Рдс синдром: Страница не найдена | «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

Содержание

Лекарства для лечения острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых

На основании рандомизированных контролируемых испытаний мы решили определить, какие лекарства улучшают исходы для здоровья у взрослых с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС).

Актуальность

ОРДС представляет собой опасное для жизни состояние, вызванное повреждением легких, например, инфекциями, такими как пневмония или сепсис, или травма. Людям с ОРДС оказывают помощь в отделении интенсивной терапии, им необходима поддержка дыхании с помощью искусственной вентиляции легких. Многие люди, которые выживают при ОРДС, страдают от мышечной слабости, усталости, снижения качества жизни после выписки из больницы и могут быть не в состоянии работать через 12 месяцев. Несмотря на усовершенствование методов ведения ОРДС, показатели смертности все еще очень высоки. Лекарства могут помочь устранить поражения, вызванные повреждением легких, или ограничить реакцию организма на травму (например, путем уменьшения избытка жидкости, которая может скапливаться вокруг поврежденных легких).

Характеристика исследований

Доказательства актуальны на 10 декабря 2018 года. Мы включили 48 исследований по 20 различным видам лекарств, в которых приняли участие 6299 человек с ОРДС. Три исследования ожидают классификации (потому что у нас не было достаточно деталей для их оценки), а 18 исследований все еще продолжаются. Мы нашли различия между включенными исследованиями, такими как тяжесть ОРДС или потенциальные различия в клиническом ведении и дозах. Мы исключили исследования, опубликованные до 2000 года, чтобы включить только современное клиническое ведение пациентов с ОРДС (например, в отношении давления, применяемого во время искусственной вентиляции легких). Однако мы обнаружили, что во многих исследованиях не сообщили об этих стратегиях ведения.

Для основных сравнений в этом обзоре мы включили пять типов лекарств: кортикостероиды, сурфактанты, N-ацетилцистеин, статины и бета-агонисты. Их сравнивали с плацебо или стандартным лечением.

Основные результаты

Хотя кортикостероиды могут уменьшать число людей, которые умирают в течение первых трех месяцев, и бета-агонисты, вероятно, немного увеличивают эти ранние смертельные случаи, мы обнаружили и увеличение, и уменьшение смертности в наших анализах по этим лекарствам. Мы не нашли никаких доказательств того, что сурфактанты, N-ацетилцистеин или статины влияли на число людей, умерших в течение трех месяцев. Только в двух исследованиях (в одном из которых оценивали стероиды и в одном поверхностно-активное вещество — сурфактант) сообщили о случаях смерти, произошедших позже, чем через три месяца, но доказательства этого были неопределенными.

Мы обнаружили, что статины или стероиды могут практически не влиять на продолжительность искусственной вентиляции легких, но у нас нет определённости относительно доказательств по стероидам. Аналогично, у нас нет определённости по вопросу, уменьшают ли сурфактанты использование искусственной вентиляции легких. Мы обнаружили, что стероиды могут увеличить число дней, в течение которых людям не нужна искусственная вентиляция легких (дни без вентилятора до 28-го дня), но что бета-агонисты могут не увеличить число дней без вентилятора (хотя у нас не было определённости в доказательствах по бета-агонистам). Мы обнаружили, что статины, вероятно, мало или совсем не влияют на число дней без вентилятора; это также относится к сурфактантам — поверхностно-активным веществам (хотя, опять же, мы не были уверены в доказательствах по сурфактантам).

В немногих исследованиях (и только по сурфактантам и бета-агонистам) сообщили о том, было ли прекращено применение исследуемого лекарства из-за серьезных побочных эффектов. У нас не было определённости, приводило ли какое-либо из этих лекарств к таким серьезным побочным эффектам. Ни в одном исследовании не сообщили, были ли люди в соответствующем состоянии, чтобы вернуться на работу через 12 месяцев после болезни.

Определённость доказательств

Большинство результатов были подтверждены доказательствами низкой или очень низкой определённости, хотя у нас была средняя определённость в доказательствах по некоторым исходам при использовании статинов и бета-агонистов. Для некоторых исходов мы нашли слишком мало исследований с малым числом участников, и иногда между исследованиями в их результатах были необъяснимые различия. Эти факторы снизили нашу определённость (или уверенность) в наших результатах. Кроме того, было невозможно «ослепить» некоторых исследователей, потому что исследуемое лекарство сравнивали со стандартной терапией (без лекарства), что могло привести к смещению наших результатов.

Выводы

Мы нашли недостаточно доказательств, чтобы уверенно определить, был ли какой-либо тип лекарств эффективен для снижения смертности у людей с ОРДС или сокращения времени, в течение которого им требовалась искусственная вентиляция легких. Ни в одном исследовании не сообщили о пригодности к работе через 12 месяцев. Мы оценили определённость большинства исходов как низкую или очень низкую, что снижает нашу уверенность в результатах обзора.

Основная причина смерти при COVID-19 — острый респираторный дистресс-синдром. Объясняем, что это такое и почему он так опасен

Что такое острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС?

Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, альвеолы схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.

Еще о кислороде в крови

По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого — острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3–17% случаев.

Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший — человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.

Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение — только в 1994-м.

Главное, что человек чувствует при ОРДС, — одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.

Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19

Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.

В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием «цитокиновый шторм». Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.

Справиться с ОРДС очень непросто

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Острый респираторный дистресс-синдром не всегда означает, что за человека дышит аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На самом деле в определенных условиях можно обойтись другими методами, хотя все же стандартная тактика — ИВЛ. Правда, не всегда аппарат именно дышит за человека: бывает, он работает во вспомогательном режиме. Оставлять человека без такой помощи в надежде, что организм справится сам, довольно опасно. Кроме того, если человек умрет, то смерть его, вполне вероятно, будет мучительной.

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции.

По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Источник: https://meduza.io/feature/2020/05/04/osnovnaya-prichina-smerti-pri-covid-19-ostryy-respiratornyy-distress-sindrom-ob-yasnyaem-chto-eto-takoe-i-pochemu-on-tak-opasen

Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома | Голубев

1. Черняев А. Л., Самсонова М. В.

2. Сундуков Д. В.Судебно-медицинская оценка адаптационных пато-морфологических изменений дыхательной системы в ранний период механической травмы: автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2008. 43.

3. Каменева Е. А.Диагностика и интенсивное лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2010. 46.

4. Марченков Ю. В.Механизмы развития и пути коррекции гипоксии у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2010. 46.

5. Смелая Т. В.Генетическая предрасположенность, патоморфоз, лечение внебольничной и нозокомиальной пневмонии: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 2010. 48.

6. Лысенко Д. В.Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме (клинико-эксперименталь-ное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 200 24.

7. Городовикова Ю. А.Роль аспирации в развитии острого повреждения легких у больных с изолированной черепно-мозговой травмой: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2009. 24.

8. Зорина Ю. Г.Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом «мобилизации альвеол» у больных после операций реваскуляризации миокарда (клинико-эксперименталь-ное исследование): автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2009. 19.

9. Кузовлев А. Н.Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2010. 24.

10. Голубев А. М, Мороз В. В.Патогенез острого повреждения легких. Сб. мат-лов Всерос. конгр. анестезиологов и реаниматологов и XI-й съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб.; 2008: 512.

11. Мороз В. В., Голубев А. М., Кузовлев А. Н.Отек легких: классификация, механизмы развития, диагностика.Общая реаниматология.2009. 5 (1): 83—88.

12. Городовикова Ю. А., Мороз В. В., Голубев А. М., Марченков Ю. В., Чур-ляев Ю. А.Аспирационное острое повреждение легких у больных с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой.Общая реаниматология.2009; 5(3): 11—13.

13. Сундуков Д. В, Голубев А. М., Лелиовская А. А., Шаман П., Городови-кова Ю. А.Морфология острого повреждения легких при аспирации крови.Медицинская экспертиза и право.2010; 4: 39—41.

14. Мороз В. В., Голубев А. М., Кузовлев А. Н., Смелая Т. В.Острое повреждение легких при пневмониях.Общая реаниматология.2008; 4 (3): 106—111.

15. Мороз В. В., Голубев А. М., Мещеряков Г. Н., Лысенко Д. В.Способ моделирования острого повреждения легких. Патент на изобретение № 2285961 от 20. 10. 2006 г.

16. Мороз В. В., Голубев А. М.Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких.Общая реаниматология.2006; 2 (4): 5—7.

17. Мороз В. В., Голубев А. М.Классификация острого респираторного дистресс-синдрома.Общая реаниматология.2007; 3 (5—6): 7—9.

18. Голубев А. М., Смелая Т. В., Мороз В. В., Попов А. А., Толбатов А. А., Ме-дунецкая С. В.Внебольничная и нозокомиальная пневмония: клини-ко-морфологические особенности.Общая реаниматология.2010; 6 (3): 5—14.

19. Кузовлев А. Н., Мороз В. В., Голубев А. М., Половников С. Г., Смелая Т. В.Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии.Общаяреаниматология.2009; 5 (6): 5—12.

20. Moroz V., Goloubev A., Kuzovlev A. N.Acute respiratory distress syndrome: new classification.Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth.2010; 14 (1): 46.

21. Kuzovlev A. N., Moroz V. V., Goloubev A. M., Polovnikov S. G.Diagnosis of acute respiratory distress syndrome in nosocomial pneumonia.Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth.2010; 14 (4): 231—241.

22. Мороз В. В., Голубев А. М., Чурляев Ю. А., Лысенко Д. В.Диагностика ранних проявлений острого повреждения легких (методические рекомендации). М.; 2008.

23. Каменева Е. А., Разумов А. С., Григорьев Е. В., Голубев А. М.Острый респираторный дистресс-синдром при тяжелой сочетанной травме. Диагностика и лечение (методические рекомендации). «Кемеровская государственная медицинская академия Росздрава», Департамент охраны здоровья населения Кемеровской области. Кемерово; 2010.

24. LeTourneauJ. L., PinneyJ., Phillips C. R.Extravascular lung water predicts progression to acute lung injury in patients with increased risk.Crit. Care Med.2012; 40 (3): 847—854.

Острый респираторный дистресс-синдром


«Жизнь — это борьба против разрушающих начал. Всякий, кто не защищается как следует, должен погибнуть.» Ренан

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является жизнеугрожающей формой дыхательной недостаточности и характеризуется воспалительным отеком легких, приводящим к тяжелой гипоксемии.

Выживаемость при остром респираторном дистресс-синдроме

Bellani G, et al. JAMA. 2016;315:788–800.


ФАКТОРЫ РИСКА ОРДС

Прямое повреждение легких
 • Пневмония.
 • Аспирация желудочного содержимого.
 • Контузия легких.
 • Ингаляционное повреждение.
 • Утопление.

Непрямое повреждение легких
 • Сепсис.
 • Неторакальная травма.
 • Геморрагический шок.
 • Панкреатит.
 • Ожоги.
 • Трансфузия продуктов крови.
 • Сердечнолегочной шунт.
 • Реперфузионный отек после трансплантации или эмболэктомии.


ПАТОГЕНЕЗ

 • Экссудативная фаза: повреждение эндотелия и эпителия альвеол иммунными клетками, отек в интерстиции и альвеолах, повреждение микрососудов.
 • Пролиферативная фаза: реабсорбция жидкости, восстановление структуры и функции альвеол.
 • Фибротическая фаза.

ДИАГНОСТИКА

 • Рентгенография грудной клетки.
 • Компьютерная томография грудной клетки.
 • Оксигенация, газы крови.
 • Шкала LIPS.

Рентгенография

Симметричное и асимметричное затемнение легких.


Рентгенография

Атипичные варианты рентгенографии легких при ОРДС.


БЕРЛИНСКИЕ КРИТЕРИИ ОРДС (Ferguson N. et al., 2012)

 • Начало в течение 7 сут после известного клинического повреждения или новые/усиливающиеся респираторные симптомы.
 • Двусторонняя инфильтрация, характерная для отека легких при рентгенографии, компьютерной томографии.
 • Гипоксемия: PaО2/FiО2 ≤300 мм рт. ст. (легкая 201–300, умеренная 101–200, тяжелая ≤100 мм рт. ст.).

ПОХОЖИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 • Сердечная недостаточность.
 • Интерстициальные заболевания легких.
 • Заболевания соединительной ткани (полимиозит).
 • Васкулиты.
 • Лекарственное поражение легких (амиодарон).
 • Злокачественные новоорбазования (лимфома, метастатическая карцинома).
 • Эндобронхиальный туберкулез.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Нозокомиальная пневмония, двусторонняя, острый респираторный дистресс-синдром. [J18.1]
 □ Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (9.08.2017), правосторонний гемипарез. Острый респираторный дистресс-синдром, вызванный аспирацией желудочного содержимого. [I63.3]

Оптимальное положение пациента при ИВЛ

Пациент на животе в шлеме для постоянной вентиляции с положительным давлением.


ЛЕЧЕНИЕ

 • Вентиляция легких: инвазивная (малые объемы 4–8 мл/кг, низкое давление на вдохе [плато <30 мм вод. ст.]), положительное давление в конце выдоха, положение лицом вниз >12 ч.
 • Экстракорпоральная оксигенация: PaО2/FiО2 <60 мм рт. ст. (эффект не доказан).
 • Ограничение жидкости после коррекции шока.
 • Антибиотики: пневмония, сепсис.
 • Кортикостероиды: дексаметазон 20 мг в/в до 5 сут, 10 мг до 10 сут (Villar J, et al, 2020).
 • Гепарин: профилактика венозных тромбозов.
 • Ингибиторы протонной помпы.

Положение при ИВЛ и выживаемость

PROSEVA. N Engl J Med. 2013;23:2159–68.

Page Not Found | European Lung Foundation

Sorry about that! Something went a little wrong there and we’ve encountered some kind of problem.

You can either click «Back» in your browser and try again, choose something else from the menu, or drop us a line to let us know there’s a problem.

Alternatively, we’ve had a look around the site for what you seem to be looking for and have found the following results:

По вашему запросу ничего не найдено. Попробуйте ввести похожие по смыслу слова, чтобы получить лучший результат.

Our projects

  • AirPROM

    AirPROM (Airway Disease Predicting Outcomes through Patient Specific Computational Modelling) brings together experts and current research to build a computational model of the lung as a new way of characterising asthma and COPD. (Website in English)

  • DRAGON

    DRAGON will use artificial intelligence (AI) and machine learning to deliver a decision support system for precise coronavirus diagnosis using CT scanning. A full project website will be available in early 2021. See below for information about the work packages, project partners and how to get involved.

  • EARIP

    Bringing together experts to define how to reduce asthma deaths and hospitalisations across Europe. A ‘roadmap’ of priorities for clinicians, researchers, industry, and patient groups will be used to persuade EU funding policy makers to invest in asthma.

  • Healthy Lungs for Life

    Healthy Lungs for Life is one of the largest ever lung health campaigns, raising awareness of the importance of healthy lungs through a full range of events, projects and promotional activities. Four themes are highlighted as part of the campaign: breathing clean air, quitting smoking, vaccination and being active.

  • SmokeHaz

    SmokeHaz is a collaboration between the European Respiratory Society (ERS), European Lung Foundation (ELF) and the UKCTAS. The organisations joined forces to provide a website aimed at policy makers focused on the respiratory health hazards associated with smoking.

  • U-BIOPRED

    A large scale public-private research initiative. Information and samples from more than 1,000 adults and children are being used to learn more about different types of asthma to ensure better diagnosis and treatment for each person. (Website in English)

  • Lung cancer patient priorities

  • FRESH AIR

    FRESH AIR is an EU Horizon 2020 project which aims to improve the health of people at risk of or suffering from chronic lung conditions in countries where resources are limited, such as Uganda, Vietnam, the Kyrgyz Republic and Greece. By training local healthcare professionals in these countries, FRESH AIR will introduce effective actions for preventing, diagnosing and treating lung conditions. Smoke and indoor pollution are specific areas that the project will focus on.

  • 3TR

    3TR is the largest IMI project yet, focussing on diseases autoimmune, inflammatory and allergic diseases including COPD and asthma. The project aims to provide insights into mechanisms of response and non-response to treatment across different diseases.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) | Власов

1. . Багненко С.Ф., Гольцов В.Р. Острый панкреатит — современное состояние проблемы и нерешенные вопросы. Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского. 2008; 3 (3): 104-112.

2. Бойко Е.Р., Людинина А.Ю., Вострикова Н.Ю., Вах- нина H.A., Шадрина В.Д., Пономарев М.Б., Потоли- цына H.H., Паршукова О.И., Зеленов В.А. Липидный профиль, свободнорадикальные процессы и влияние сукцина- та на коррекцию метаболического статуса у пациентов с острым панкреатитом. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2009; 2 (29): 23-28.

3. Емельянов С.И., Брискин Б.С., Демидов Д.А., Костю- ченко М.В., Демидова Т.И. Хирургический эндотоксикоз как проблема клинической гастроэнтерологии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010; 7: 67-73.

4. Bakoyiannis A., Delis S., Dervenis C. Pathophysiology of acute and infected pancreatitis. Infect. Disord. Drug Targets. 2010; (10) 1: 2-4.

5. Власов А.П., Тарасова Т.В., Трофимов В.А., Саушев И.В., Начкина Э.И., Григорьева Т.И., Лещанкина Н.Ю. Мембранодестабилизирующие явления при токсическом повреждении легких и сердца и их коррекция. М.: Наука, 2010. 328 с.

6. Егорова Н.В. Патофизиологическое обоснование мембранопротекторной и антикоагулянтной терапии респираторного дистресс-синдрома при эндотоксикозе: Дис. … канд. мед. наук. Н. Новгород, 2009. 137 с.

7. Острый респираторный дистресс-синдром. Практическое руководство. Под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Л. Кассиля. М.: Литтерра, 2007. 231 с.

8. Пасечник И.Н., Крылов В.В., Скобелев Е.И., Мещеряков А.А. Роль окислительного стресса в формировании острого респираторного дистресс-синдрома у хирургических больных в критических состояниях. Вестник интенсивной терапии. 2008; 3: 65-68.

9. Садритдинов М.А., Фатыхова А.И., Миронов П.И. Интенсивная терапия больной с ОРДС (клиническое наблюдение). Вестник интенсивной терапии. 2010; 2: 47-50.

10. Heyland D.K., Groll D., Caeser M. Survivors of acute respiratory distress syndrome: relationship between pulmonary dysfunction and long-term health-related quality of life. Crit. Care Med. 2005; 33 (7): 1549-1556.

11. Савельев В.С., Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. Руководство для врачей. М.: МАКС Пресс, 2010. 660 с.

12. Лифшиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы. М.: Триада-X, 2000. 312 с.

Рентгенологические критерии оценки степени тяжести респираторного дистресс-синдрома новорожденных | Лепёхина

1. Труфанов Г. Е., Фокин В. А., Иванов Д. О. и др. Особенности применения методов лучевой диагностики в педиатрической практике. Вестник современной клинической медицины. 2013;6(6):48-54.

2. Неонатология. Клинические рекомендации. Под ред. Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н., Крючко Д. С. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. c. 320.

3. Кулакова В. И. Перинатальный аудит при преждевременных родах. М.: Эдинбург, 2005. c. 224.

4. Вауэр Р. Сурфактант в неонатологии. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома новорожденных. М.: Медицинская литература, 2011. c. 96.

5. Mehrabadi А, Lisonkova S, Joseph KS. Heterogeneity of Respiratory Distress Syndrome: Risk Factors and Morbidity Associated with Early and Late Gestation Disease. BMC Pregnancy and Childbirth. 2016;16(1):281.

6. Lopez E, Gascoin G, Flamant C et al. Exogenous Surfactant Therapy in 2013: What Is Next? Who, When and How Should We Treat Newborn Infants in the Future? BMC Pediatr. 2013;13:165.

7. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G et al. European Consensus Guidelines on the Management of Respiratory Distress Syndrome — 2016 Update. Neonatology. 2016;111(2):107-125.

8. Gallacher DJ, Hart K, Kotecha S. Common Respiratory Conditions of the Newborn. Breathe (Sheff). 2016;12(1):30-42.

9. Ямпольская Е. Н., Труфанов Г. Е. Ультразвуковое исследование как альтернативный метод визуализации у новорожденных с признаками респираторного дистресс-синдрома. Российский электронный журнал лучевой диагностики. 2017;7(4):83-89.

Респираторный дистресс-синдром | Детская больница Филадельфии

Респираторный дистресс-синдром (RDS), который раньше назывался болезнью гиалиновой мембраны, является одной из наиболее распространенных проблем недоношенных детей. Это может вызвать потребность младенцев в дополнительном кислороде и облегчить дыхание. Течение болезни с респираторным дистресс-синдромом зависит от размера и гестационного возраста ребенка, тяжести заболевания, наличия инфекции, наличия у ребенка открытого артериального протока (сердечного заболевания) и наличия или отсутствия у него открытого артериального протока. ребенку нужна механическая помощь, чтобы дышать.RDS обычно ухудшается в течение первых 48-72 часов, затем улучшается с лечением.

RDS возникает, когда в легких недостаточно вещества, называемого сурфактантом. Поверхностно-активное вещество — это жидкость, вырабатываемая легкими, которая держит дыхательные пути (называемые альвеолами) открытыми, что позволяет младенцам дышать воздухом после родов. Он начинает вырабатываться у плода примерно на 26 неделе беременности.

Когда сурфактанта не хватает, крошечные альвеолы ​​разрушаются с каждым вдохом.Когда альвеолы ​​схлопываются, поврежденные клетки собираются в дыхательных путях и в дальнейшем влияют на способность дышать. Ребенок все больше и больше работает над дыханием, пытаясь восстановить сжатые дыхательные пути.

По мере того, как функция легких ребенка снижается, в кровь поступает меньше кислорода и накапливается больше углекислого газа. Это может привести к увеличению содержания кислоты в крови, что называется ацидозом, заболеванием, которое может повлиять на другие органы тела. Без лечения ребенок устает, пытаясь дышать, и в конце концов сдается.Вместо этого работу по дыханию должен выполнять механический вентилятор (дыхательный аппарат).

RDS чаще всего встречается у детей, рожденных до 28 недель беременности. У некоторых недоношенных детей РДС развивается настолько серьезно, что им требуется искусственная вентиляция легких (дыхательный аппарат). Чем более недоношенный ребенок, тем выше риск и тяжелее RDS.

Хотя большинство детей с РДС недоношены, на вероятность развития болезни могут влиять другие факторы. К ним относятся следующие:

  • Белые младенцы или младенцы мужского пола

  • Предыдущее рождение ребенка с RDS

  • Кесарево сечение

  • Перинатальная асфиксия

  • Холодовой стресс (состояние, подавляющее выработку поверхностно-активного вещества)

  • Перинатальная инфекция

  • Многоплодные роды (многоплодные дети часто бывают недоношенными)

  • Младенцы от матерей с диабетом (слишком много инсулина в организме ребенка из-за материнского диабета может задержать выработку сурфактанта)

  • Младенцы с открытым артериальным протоком

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы RDS.Однако у каждого ребенка симптомы могут отличаться. Симптомы могут включать:

  • Проблемы с дыханием при рождении, которые постепенно ухудшаются

  • Цианоз (синяя окраска)

  • Расширение ноздрей

  • Тахипноэ (учащенное дыхание)

  • Кряхтение при дыхании

  • Втягивание грудной клетки (втягивание ребер и грудины при дыхании)

Симптомы RDS обычно достигают пика к третьему дню и могут быстро исчезнуть, когда у ребенка появляется диурез (выделяется избыток воды с мочой).Когда ребенку становится лучше, ему становится меньше кислорода и механической помощи, чтобы дышать.

Симптомы RDS могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

RDS обычно диагностируется с помощью комбинации оценок, включая следующие:

  • Внешний вид, цвет и дыхательные усилия (указывают на потребность ребенка в кислороде).

  • Рентген грудной клетки легких. Рентгеновские лучи — это электромагнитная энергия, используемая для создания изображений костей и внутренних органов на пленке.

  • Газы крови (тесты на кислород, углекислый газ и кислоту в артериальной крови). Они часто показывают пониженное количество кислорода и повышенное содержание углекислого газа.

  • Эхокардиография. Иногда используется для исключения проблем с сердцем, которые могут вызывать симптомы, похожие на RDS. Эхокардиография — это вид ультразвука, который исследует структуру и функции сердца.

Специфическое лечение RDS будет назначено врачом вашего ребенка на основании:

  • Гестационный возраст, общее состояние здоровья и история болезни вашего ребенка

  • Степень условия

  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

  • Ожидания по ходу состояния

  • Ваше мнение или предпочтение

Лечение RDS может включать:

  • Установка эндотрахеальной (ЭТ) трубки в дыхательное горло ребенка

  • Механический дыхательный аппарат (для выполнения дыхательной работы ребенка)

  • Дополнительный кислород (дополнительное количество кислорода)

  • Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP).Механический дыхательный аппарат, который нагнетает непрерывный поток воздуха или кислорода в дыхательные пути, чтобы помочь держать крошечные дыхательные пути в легких открытыми.

  • Замена ПАВ искусственным ПАВ. Это наиболее эффективно, если начать в первые шесть часов после родов. Было показано, что замена сурфактанта снижает тяжесть RDS. Сурфактант назначают в качестве профилактического (профилактического) лечения некоторым детям с очень высоким риском РДС. Для других это используется как метод «спасения».Препарат выпускается в виде порошка, который следует смешать со стерильной водой, а затем вводить через трубку ET (дыхательную трубку). Поверхностно-активное вещество обычно вводят в нескольких дозах.

  • Лекарства (успокаивающие и облегчающие боль у младенцев во время лечения)

У младенцев с РДС иногда развиваются осложнения или проблемы как побочные эффекты лечения. Как и в случае с любым другим заболеванием, более тяжелые случаи часто имеют больший риск осложнений. Некоторые осложнения, связанные с RDS, включают следующее:

  • Утечка воздуха из тканей легкого, например:

    • Пневмомедиастинум. Воздух просачивается в средостение (пространство в грудной полости за грудиной и между двумя плевральными мешками, содержащими легкие).

    • Пневмоторакс. Воздух просачивается в пространство между грудной стенкой и внешними тканями легких.

    • Пневмоперикард. Воздух попадает в мешочек, окружающий сердце.

    • Интерстициальная эмфизема легких (ПИЭ). Воздух просачивается и застревает между альвеолами, крошечными воздушными мешочками в легких.

  • Хроническая болезнь легких, иногда называемая бронхолегочной дисплазией

Профилактика преждевременных родов является основным средством предотвращения РДС. Когда преждевременные роды невозможно предотвратить, было показано, что введение матери перед родами лекарств, называемых кортикостероидами, значительно снижает риск и тяжесть RDS у ребенка. Эти стероиды часто назначают женщинам на сроке от 24 до 34 недель, которые подвержены риску преждевременных родов.Однако, если роды происходят очень быстро или неожиданно, у них может не быть времени для введения стероидов или у них может не быть шанса начать работать.

Респираторный дистресс-синдром: история вопроса, этиология, эпидемиология

  • Серрано А.Г., Райан М., Уивер Т.Э. и др. Критические структурно-функциональные детерминанты в N-концевой области легочного сурфактантного белка SP-B. Biophys J . 2006 г. 1. 90 (1): 238-49. [Медлайн].

  • Шуленин С., Ноги Л.М., Аннило Т. и др.Мутации гена ABCA3 у новорожденных с фатальным дефицитом сурфактанта. N Engl J Med . 2004 25 марта. 350 (13): 1296-303. [Медлайн].

  • Гертен К.А., Кунрод Д.В., Бэй Р.К. и др. Кесарево сечение и респираторный дистресс-синдром: имеют ли значение роды ?. Am J Obstet Gynecol . 2005 сентябрь 193 (3, часть 2): 1061-4. [Медлайн].

  • Qiu X, Lee SK, Tan K и др., Для Канадской сети новорожденных. Сравнение исходов одно- и многоплодных родов у младенцев, родившихся на сроке гестации 32 недели или ранее. Акушерский гинеколь . 2008, февраль 111 (2, часть 1): 365-71. [Медлайн].

  • Hintz SR, Van Meurs KP, Perritt R, et al, для сети исследований новорожденных NICHD. Результаты неврологического развития недоношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью, включенные в рандомизированное контролируемое исследование вдыхаемого оксида азота. Дж. Педиатр . 2007 июл. 151 (1): 16-22, 22.e1-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Фанаров А.А., Столл Б.Дж., Райт Л.Л. и др., Для Сети исследований новорожденных NICHD.Тенденции неонатальной заболеваемости и смертности младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol . 2007 Февраль 196 (2): 147.e1-8. [Медлайн].

  • Кауфман Д., Бойл Р., Хазен К.С., Патри Дж. Т., Робинсон М., Доновиц Л.Г. Профилактика флуконазолом против грибковой колонизации и инфекции у недоношенных детей. N Engl J Med . 2001 декабрь 6. 345 (23): 1660-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ohlsson A, Walia R, Shah S. Ибупрофен для лечения открытого артериального протока у недоношенных и / или новорожденных с низкой массой тела. База данных Cochrance Syst Rev . Январь 2008 г. 23: CD003481. [Медлайн].

  • Su PH, Chen JY. Вдыхание оксида азота при ведении недоношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью. Дж Перинатол . 2008 28 февраля (2): 112-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дарлоу Б.А., Эллс А.Л., Гилберт К.Э., Голе Г.А., Куинн Г.Е. Мы уже на месте? Бевацизумаб при ретинопатии недоношенных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2013 Март.98 (2): F170-4. [Медлайн].

  • Sun H, Zhou Y, Xiong H, et al. Прогноз для очень недоношенных детей с тяжелым респираторным дистресс-синдромом, получающих искусственную вентиляцию легких. Легкое . 2015 Апрель 193 (2): 249-54. [Медлайн].

  • Billman GF, Hughes AB, Dudell GG, et al. Клинические характеристики встроенного монитора ex vivo в месте оказания медицинской помощи: многоцентровое исследование. Clin Chem . 2002 ноябрь 48 (11): 2030-43. [Медлайн].

  • Gupta S, Sinha SK, Tin W, Donn SM.Рандомизированное контролируемое испытание постоянного положительного давления в дыхательных путях после экстубации пузырьков в сравнении с постоянным положительным давлением в дыхательных путях Infant Flow Driver у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом. Дж. Педиатр . 2009 Май. 154 (5): 645-50. [Медлайн].

  • Де Паоли АГ, Дэвис П.Г., Фабер Б., Морли С.Дж. Устройства и источники давления для введения назального постоянного положительного давления в дыхательных путях (NCPAP) у недоношенных новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev .2008 23 января. CD002977. [Медлайн].

  • Manandhar SR. Исход респираторного дистресса у новорожденных с пузырчатым CPAP в отделении интенсивной терапии новорожденных третичной больницы. JNMA J Nepal Med Assoc . 2019 март-апрель. 57 (216): 92-7. [Медлайн].

  • Патри С., Хиен С., Демиракка С. и др. Дополнительные методы лечения тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных. Клин Падиатр . 2015 Январь 227 (1): 28-32. [Медлайн].

  • Crowther CA, Haslam RR, Hiller JE и др., Для Австралийской совместной группы по исследованию повторных доз стероидов (ACTORDS).Респираторный дистресс-синдром новорожденных после многократного приема антенатальных кортикостероидов: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . Июнь 2006. 367: 1913-9. [Медлайн].

  • Doyle LW, Davis PG, Morley CJ, et al, для исследователей исследования DART. Результат исследования DART для младенцев в возрасте 2 лет: многоцентровое международное рандомизированное контролируемое исследование низких доз дексаметазона. Педиатрия . 2007 Апрель, 119 (4): 716-21. [Медлайн].

  • Lin YJ, Lin CH, Wu JM, et al.Эффекты ранней постнатальной терапии дексаметазоном на легочные исходы у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом: двухлетнее последующее исследование. Acta Paediatr . 2005 Март 94 (3): 310-6. [Медлайн].

  • Peaceman AM, Bajaj K, Kumar P, et al. Интервал между однократным курсом дородовых стероидов и родами и его связь с неонатальными исходами. Am J Obstet Gynecol . 2005 сентябрь 193 (3, часть 2): 1165-9. [Медлайн].

  • Песонен А.К., Райкконен К., Лано А. и др.Антенатальный бетаметазон и рост плода у недоношенных детей: влияние на черты темперамента в возрасте 2 лет. Педиатрия . 2009 Январь 123 (1): e31-7. [Медлайн].

  • Ring AM, Garland JS, Stafeil BR и др. Влияние увеличенного интервала времени между антенатальным приемом кортикостероидов и родами на исходы у недоношенных новорожденных: когортное исследование. Am J Obstet Gynecol . May 2007. 196: 1-6. [Медлайн].

  • Робертс Д., Далзил С.Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev . Июль 2006 г. 3: CD004454. [Медлайн].

  • Wapner RJ, Sorokin Y, Thom EA и др., Для сети отделений материнской медицины плода Национального института здоровья ребенка и человеческого развития. Разовые и еженедельные курсы дородовых кортикостероидов: оценка безопасности и эффективности. Am J Obstet Gynecol . 2006. 195: 633-42.[Медлайн].

  • Мерфи К.Э., Ханна М.Э., Уиллан А.Р. и др. Для группы сотрудничества MACS. Множественные курсы антенатальных кортикостероидов при преждевременных родах (MACS): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . Dec 2008. 372: 2143-51. [Медлайн].

  • Porto AM, Coutinho IC, Correia JB, Amorim MM. Эффективность антенатальных кортикостероидов в снижении респираторных заболеваний у недоношенных новорожденных: рандомизированное клиническое исследование. BMJ .2011, 12 апреля. 342: d1696. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Вапнер Р.Дж., Сорокин Ю., Меле Л. и др., Для сети отделений материнско-фетальной медицины Национального института детского здоровья и развития человека. Отдаленные результаты после повторных доз антенатальных кортикостероидов. Медицинский журнал Новой Англии . 2007. 357: 1190-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Crowther CA, Doyle LW, Haslam RR и др. Для исследовательской группы ACTORDS. Результаты в возрасте 2 лет после повторных доз антенатальных кортикостероидов. N Engl J Med . 2007. 357: 1179-89. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Карло В.А., Макдональд С.А., Фанарофф А.А. и др., Для Сети неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития им. Юнис Кеннеди Шрайвер. Связь антенатальных кортикостероидов со смертностью и исходами неврологического развития среди младенцев, родившихся на сроке от 22 до 25 недель. ЯМА . 2011, 7 декабря. 306 (21): 2348-58. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Энгл, Вашингтон, Комитет по проблемам плода и новорожденного Американской академии педиатрии.Сурфактант-заместительная терапия респираторной недостаточности у недоношенных и доношенных новорожденных. Педиатрия . 2008 Февраль 121 (2): 419-32. [Медлайн].

  • Кац Л.А., Кляйн Дж. М.. Повторите терапию сурфактантом при пост-сурфактантном резком спаде. Дж Перинатол . 2006 Июль 26 (7): 414-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рохас М.А., Лозано Дж. М., Рохас М.Х. и др. Для Колумбийской сети неонатальных исследований. Очень ранний сурфактант без принудительной вентиляции у недоношенных детей, получавших раннее постоянное положительное давление в дыхательных путях: рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2009 Январь 123 (1): 137-42. [Медлайн].

  • Тюркер Г., Коксал Н. Уровни дополнения 4 как ранние предикторы плохого ответа на терапию сурфактантом при респираторном дистресс-синдроме. Ам Дж. Перинатол . 2005 22 апреля (3): 149-54. [Медлайн].

  • Fuchs H, Lindner W, Leiprecht A, Mendler MR, Hummler HD. Предикторы ранней неэффективности назальной СИПАП и влияние различных критериев интубации на скорость искусственной вентиляции легких у недоношенных новорожденных Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed .2011 Сентябрь 96 (5): F343-7. [Медлайн].

  • Стивенс TP, Blennow M, Soll RF. Раннее введение сурфактанта с кратковременной вентиляцией по сравнению с селективным сурфактантом и продолжением механической вентиляции у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом или с риском его возникновения Кокрановская база данных Syst Rev . 2004. CD003063. [Медлайн].

  • Рейнингер А., Халак Р., Кендиг Дж. В. и др. Введение сурфактанта путем временной интубации у младенцев на сроке беременности от 29 до 35 недель с респираторным дистресс-синдромом снижает вероятность более поздней ИВЛ: рандомизированное контролируемое исследование. Дж Перинатол . 2005 25 ноября (11): 703-8. [Медлайн].

  • Olivier F, Nadeau S, Belanger S и др. Эффективность малоинвазивной сурфактантной терапии у недоношенных младенцев средней и поздней степени: многоцентровое рандомизированное контрольное исследование. Детский педиатр . 2017 июн. 22 (3): 120-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кан диджей, Кортни С.Е., Стил А.М., Хабиб Р.Х. Непредсказуемость доставляемого пузырька через носовое постоянное положительное давление в дыхательных путях: роль величины смещенного потока и утечки воздуха через нос. Педиатр Рес . Сентябрь 2007 г. 62: 343-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Notter RH. Легочные сурфактанты: фундаментальная наука и клиническое применение. Биология легких в здоровье и болезнях . Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 2000. Vol 149: 7-344.

  • Креш MJ, Лин WH, Тралл RS. Заместительная терапия сурфактантами. Грудь . 1996 ноябрь 51 (11): 1137-54. [Медлайн].

  • Laughon M, Bose C, Moya F и др., Для исследовательской группы Surfaxin.Пилотное рандомизированное контролируемое испытание последующего лечения синтетическим сурфактантом, содержащим пептиды, для профилактики бронхолегочной дисплазии. Педиатрия . 2009 Январь 123 (1): 89-96. [Медлайн].

  • Malloy CA, Nicoski P, Muraskas JK. Рандомизированное исследование, сравнивающее лечение берактантами и порактантами при респираторном дистресс-синдроме новорожденных. Acta Paediatr . 2005 июн. 94 (6): 779-84. [Медлайн].

  • Моя Ф, Матурана А.Поверхностно-активные вещества животного происхождения в сравнении с прошлыми и нынешними синтетическими поверхностно-активными веществами: текущее состояние. Клин Перинатол . 2007 Mar.34 (1): 145-77, viii. [Медлайн].

  • Моя Ф., Синха С., Гадзиновски Дж. И др. Для исследователей исследований SELECT и STAR. Годовое наблюдение за очень недоношенными детьми, получавшими люцинактант для профилактики респираторного дистресс-синдрома: результаты 2 многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований. Педиатрия . 2007 июн.119 (6): e1361-70.[Медлайн].

  • Pfister RH, Soll RF, Wiswell T. Протеин, содержащий синтетическое сурфактант, в сравнении с экстрактом сурфактанта животного происхождения для профилактики и лечения респираторного дистресс-синдрома. Кокрановская база данных Syst Rev . 17 октября 2007 г., 4: CD006069. [Медлайн].

  • Sinha SK, Lacaze-Masmonteil T, Valls i Soler A, et al, для совместной группы по терапии сурфаксином против респираторного дистресс-синдрома. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование люцинактанта по сравнению с порактантом альфа среди очень недоношенных детей с высоким риском респираторного дистресс-синдрома. Педиатрия . 2005 апр. 115 (4): 1030-8. [Медлайн].

  • Моя FR, Gadzinowski J, Bancalari E, et al, для Международной группы совместных исследований сурфаксина. Многоцентровое рандомизированное замаскированное сравнительное испытание люцинактанта, колфосерила пальмитата и берактанта для профилактики респираторного дистресс-синдрома у очень недоношенных детей. Педиатрия . 2005 апр. 115 (4): 1018-29. [Медлайн].

  • Киннири П., Пик Дж., Стивенс С. и др.KL4-сурфактант предотвращает гипероксическое и LPS-индуцированное повреждение легких у мышей. Педиатр Пульмонол . 2006 Октябрь 41 (10): 916-28. [Медлайн].

  • Грегори Г.А., Киттерман Дж. А., Фиббс Р. Х., Тули У. С., Гамильтон В. К.. Лечение идиопатического респираторно-дистресс-синдрома постоянным положительным давлением в дыхательных путях. N Engl J Med . 1971, 17 июня. 284 (24): 1333-40. [Медлайн].

  • Аммари А., Сури М., Милисавлевич В. и др. Переменные, связанные с ранней неудачей назального CPAP у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Педиатр . 2005 Сентябрь 147 (3): 341-7. [Медлайн].

  • Мюррей П.Г., Стюарт М.Дж. Использование носового постоянного положительного давления в дыхательных путях при извлечении новорожденных с острой респираторной недостаточностью. Педиатрия . 2008 апр. 121 (4): e754-8. [Медлайн].

  • Уэллс Д.А., Гиллис Д., Фицджеральд Д.А. Позиционирование при острой респираторной недостаточности у госпитализированных младенцев и детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005. CD003645.[Медлайн].

  • Stack JA, Jalaludin B. Результаты развития очень недоношенных детей в возрасте двух лет, которым удалось добиться постоянного положительного давления в дыхательных путях через носовой канюль. J Детский педиатр . 2007 июн. 43 (6): 480-5. [Медлайн].

  • Субраманиам П., Хендерсон-Смарт Диджей, Дэвис П.Г. Профилактическое назальное постоянное положительное давление в дыхательных путях для предотвращения заболеваемости и смертности у очень недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev .Июль 2005 г. 20: CD001243. [Медлайн].

  • Стенд C, Премкумар М.Х., Яннулис А. и др. Устойчивое использование постоянного положительного давления в дыхательных путях у крайне недоношенных детей в течение первой недели после родов. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . Ноябрь 2006. 91: 398-402. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Морли С.Дж., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др., Для исследователей судебного разбирательства по ППД. Назальный CPAP или интубация при рождении для очень недоношенных детей. N Engl J Med .2008 14 февраля. 358 (7): 700-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Нарендран В., Донован Э. Ф., Хоат С. Б., Акинби Х. Т., Штайхен Дж. Дж., Джоб А. Х. Ранняя пузырьковая CPAP и исходы у недоношенных новорожденных с ELBW. Дж Перинатол . 2003 апрель-май. 23 (3): 195-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lampland AL, Plumm B, Worwa C, Meyers P, Mammel MC. Двухуровневый CPAP не улучшает газообмен по сравнению с обычным CPAP для лечения новорожденных, выздоравливающих после респираторного дистресс-синдрома. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2015 Январь 100 (1): F31-4. [Медлайн].

  • Armfield M, West G. Использование Vapotherm для респираторной поддержки новорожденных. Педиатр Nurs . 2009 21 февраля (1): 27-30. [Медлайн].

  • Holleman-Duray D, Kaupie D, Weiss MG. Подогреваемая увлажненная назальная канюля с высоким потоком: использование и протокол ранней экстубации новорожденных. Дж Перинатол . 2007 декабря 27 (12): 776-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кирби Р., Робисон Э, Шульц Дж., ДеЛемос РА.Непрерывная вентиляция как альтернатива вспомогательной или контролируемой вентиляции у младенцев. Анест Аналг . 1972 ноябрь-декабрь. 51 (6): 871-5. [Медлайн].

  • D’Angio CT, Chess PR, Kovacs SJ, et al. Вентиляция с регулируемым давлением по сравнению с синхронизированной прерывистой принудительной вентиляцией у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005 сентябрь 159 (9): 868-75. [Медлайн].

  • Truffert P, Paris-Llado J, Escande B, et al.Нейромоторный исход через 2 года у очень недоношенных детей, получавших высокочастотную осцилляторную вентиляцию или обычную вентиляцию легких по поводу респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Педиатрия . 2007 апр. 119 (4): e860-5. [Медлайн].

  • Field D, Elbourne D, Truesdale A, et al, для группы сотрудничества по исследованиям INNOVO. Неонатальная вентиляция с вдыханием оксида азота в сравнении с вентиляционной поддержкой без вдыхания оксида азота для недоношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование INNOVO (ISRCTN 17821339). Педиатрия . 2005 апр. 115 (4): 926-36. [Медлайн].

  • Кинселла JP, Абман Ш. Вдыхал оксид азота недоношенным новорожденным. Дж. Педиатр . 2007 июль 151 (1): 10-5. [Медлайн].

  • Schreiber MD, Marks JD. Нет однозначных рекомендаций по применению iNO для недоношенных детей. Дж. Педиатр . 2006 июл. 149 (1): 146-7; ответ автора 147. [Medline].

  • Van Meurs KP, Hintz SR, Ehrenkranz RA, et al.Вдыхаемый оксид азота у младенцев> 1500 г и J перинатол . 2007 июн., 27 (6): 347-52. [Медлайн].

  • Ballard RA, Truog WE, Cnaan A, et al, для исследовательской группы NO CLD. Оксид азота вдыхается у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. N Engl J Med . 2006 27 июля. 355 (4): 343-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кинселла JP. Вдыхали оксид азота у доношенного новорожденного. Ранний Хум Дев . 2008 ноябрь 84 (11): 709-16.[Медлайн].

  • [Рекомендации] Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, et al. Европейское консенсусное руководство по лечению респираторного дистресс-синдрома — обновление 2019 г. Неонатология . 2019. 115 (4): 432-50. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ахмед SJ, Rich W, Finer NN. Влияние времени усреднения на показатели оксиметрии у недоношенных детей. Педиатрия . 2010 января 125 (1): e115-21. [Медлайн].

  • Claure N, Bancalari E, D’Ugard C, et al.Многоцентровое перекрестное исследование автоматизированного контроля вдыхаемого кислорода у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. Педиатрия . 2011 января 127 (1): e76-83. [Медлайн].

  • Кортни С.Е., Кан Диджей, Сингх Р., Хабиб Р. Пузырьковая и искусственная вентиляция легких носовых дыхательных путей с постоянным положительным давлением у недоношенных детей: работа дыхания и газообмен. Дж Перинатол . 2011 31 января (1): 44-50. [Медлайн].

  • Думпа В., Нортруп В., Бхандари В. Тип и время вентиляции в первую постнатальную неделю связаны с бронхолегочной дисплазией / смертью. Ам Дж. Перинатол . 2011 апр. 28 (4): 321-30. [Медлайн].

  • Финер Н.Н., Карло В.А., Уолш М.С. и др. Ранний CPAP по сравнению с сурфактантом у крайне недоношенных детей. N Engl J Med . 2010 27 мая. 362 (21): 1970-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Jatana KR, Oplatek A, Stein M, Phillips G, Kang DR, Elmaraghy ​​CA. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях через нос и использование канюли в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Хирургическая хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol .2010 Март, 136 (3): 287-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кугельман А., Феферкорн И., Рискин А., Чистяков И., Кауфман Б., Бадер Д. Назальная прерывистая принудительная вентиляция в сравнении с назальным постоянным положительным давлением в дыхательных путях при респираторном дистресс-синдроме: рандомизированное контролируемое проспективное исследование. Дж. Педиатр . 2007 май. 150 (5): 521-6, 526.e1. [Медлайн].

  • Морли С.Дж., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др., Для исследователей судебного разбирательства по ППД. Назальный CPAP или интубация при рождении для очень недоношенных детей. N Engl J Med . 2008 14 февраля. 358 (7): 700-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сингх Дж., Синха С.К., Олсоп Э., Гупта С., Мишра А., Донн С.М. Долгосрочное наблюдение за младенцами с очень низкой массой тела при рождении по результатам исследования неонатальной вентиляции легких по сравнению с искусственной вентиляцией под давлением. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009 сентябрь 94 (5): F360-2. [Медлайн].

  • Уолш М.К., Хиббс А.М., Мартин С.Р. и др. Для исследовательской группы NO CLD *. Результаты двухлетнего неврологического развития недоношенных новорожденных на ИВЛ, получавших ингаляционную терапию оксидом азота. Дж. Педиатр . 2010 апр. 156 (4): 556-61.e1. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Li G, Zhang L, Sun Y, Chen J, Zhou C. Совместное начало непрерывной заместительной почечной терапии, перитонеального диализа и экстракорпоральной мембранной оксигенации при угрожающей жизни болезни гиалиновой мембраны у новорожденных: отчет о клиническом случае. Медицина (Балтимор) . 2019 января 98 (4): e14194. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Респираторный дистресс | Состояние здоровья матери и ребенка

    Что такое респираторный дистресс-синдром?

    Респираторный дистресс-синдром (RDS) — серьезное заболевание, которое обычно поражает новорожденных, особенно недоношенных.Многие дети, родившиеся раньше 34 недель, заболевают этим заболеванием, которое влияет на дыхание ребенка. Большинству новорожденных с РДС требуется дополнительная помощь, чтобы правильно дышать в первые несколько дней, а иногда и недель жизни.

    Что вызывает респираторный дистресс-синдром?

    Неонатальный респираторный дистресс-синдром возникает, когда воздушные мешочки ребенка (в легких) не функционируют должным образом. Это связано с отсутствием сурфактанта — жидкости, вырабатываемой легкими, которая помогает держать дыхательные пути открытыми. Когда организм ребенка не производит достаточного количества этого вещества — что может случиться, если ребенок рождается слишком рано — это затрудняет дыхание.Без лечения младенцам с РДС будет сложно дышать самостоятельно.

    Каковы симптомы респираторного расстройства?

    Младенцы с респираторным дистресс-синдромом могут испытывать разные симптомы в разной степени. Если у вас есть какие-либо основания полагать, что вашему ребенку трудно дышать, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

    Общие симптомы RDS включают:

    • Затруднение дыхания, которое начинается вскоре после рождения и ухудшается
    • Признаки низкого потребления кислорода, , например, голубой оттенок кожи ребенка
    • Расширяющиеся ноздри или шумное дыхание, и то, и другое может сигнализировать о том, что ребенок изо всех сил пытается дышать
    • Быстрое, короткое дыхание
    • Втягивание грудной клетки, когда кожа у ребер всасывается, когда ребенок дышит

    Как диагностируется респираторный дистресс-синдром?

    Сразу после рождения младенцев медицинская бригада внимательно осматривает их, в том числе их способность дышать, на предмет возможных проблем со здоровьем.Если врачи подозревают, что у новорожденного может быть респираторный дистресс-синдром, они могут выполнить один или несколько тестов, в том числе:

    • Рентген грудной клетки, , предупреждающий врачей о любых аномалиях сердца или легких
    • Анализы крови, , который измеряет уровень кислорода в крови или проверяет наличие других инфекций
    • Эхокардиография, , тип ультразвуковой технологии, которая может исключить сердечную причину проблемы с дыханием

    Как лечится респираторный дистресс-синдром?

    То, как врачи ухаживают за ребенком с RDS, будет зависеть от конкретных обстоятельств и проблем со здоровьем, с которыми сталкивается ребенок.В Baptist Health наши неонатальные специалисты имеют опыт лечения множества различных заболеваний, от которых страдают новорожденные, включая RDS.

    Если у вашего ребенка респираторный дистресс-синдром, врач может порекомендовать:

    • Вспомогательные средства для дыхания: Кислородная терапия или дыхательные устройства, такие как назальный аппарат постоянного положительного давления в дыхательных путях (NCPAP), могут помочь младенцам дышать до тех пор, пока их легкие не начнут действовать самостоятельно. Иногда может потребоваться вставить специальную трубку в дыхательное горло ребенка, чтобы временно облегчить ему дыхание.
    • Замена сурфактанта: Иногда врачи вводят искусственный сурфактант через дыхательную трубку, чтобы улучшить работу легких ребенка.
    • Лекарство: В зависимости от симптомов ребенка лекарства могут помочь успокоить ребенка или облегчить боль, поскольку медицинские бригады выполняют необходимые лечебные процедуры.

    При правильном лечении многие младенцы с RDS начинают выздоравливать через три-четыре дня. Младенцам с RDS может потребоваться провести несколько дней (или дольше) в отделении интенсивной терапии, пока они не станут достаточно здоровыми, чтобы отправиться домой.

    ОИТН специально разработано для ухода за младенцами, которым требуется дополнительная помощь в первые дни и недели жизни вне матки. В отделении интенсивной терапии новорожденных внимательно наблюдают за новорожденными, обеспечивая высокий уровень ухода за любым ребенком, который нуждается в дополнительном внимании.

    Респираторный дистресс-синдром — обзор

    Эпидемиология респираторного дистресс-синдрома

    РДС тесно связан с преждевременными родами, частота которых увеличивается с уменьшением гестационного возраста.Стандартный диагноз RDS требует прогрессирующей дыхательной недостаточности, начинающейся во время или вскоре после рождения. Дыхательная недостаточность характеризуется респираторным дистрессом, который клинически определяется тахипноэ, хрюканьем, раздуванием носа, втягиванием грудной клетки и увеличением потребности в кислороде. Снимок грудной клетки показывает плохое наполнение с однородным туманным и зернистым видом с воздушными бронхограммами. Отношение шансов для RDS на сроке беременности 34 недели составляет 40 по сравнению с доношенными детьми (рис. 158-2, A ). 10 Риск намного выше и приближается к 100% при сроке беременности менее 34 недель (рис. 158-2, B ). 11 Прогноз RDS с соотношением лецитин / сфингомиелин (L / S) также показан для нормальных беременностей на рисунке относительно гестационного возраста. 12 Человеческое легкое не является достаточно зрелым, чтобы избежать RDS до гестационного возраста около 35 недель, но в клинической практике частота RDS на 35 неделе все еще составляет около 20%. Это несоответствие объясняется замечательной способностью легких человека вызывать созревание легких в результате аномалий, связанных с преждевременными родами или в ответ на дородовое лечение кортикостероидами.

    Эту эпидемиологию и диагностику RDS может противоречить ряд факторов, часто встречающихся в неонатальной практике. Младенцев с низкой массой тела при рождении с высоким риском РДС часто интубируют в родильном зале и лечат сурфактантом, который предотвращает диагностику РДС с дефицитом сурфактанта. Стратегия лечения, заключающаяся в том, чтобы начать терапию CPAP в родильном зале, чтобы помочь новорожденному в переходный период, может уменьшить ранний респираторный дистресс и потребность в кислороде. 13,14 Кроме того, в эпидемиологических целях NICHD Neonatal Research Network (NRN) упростила клиническую диагностику RDS.Для интервала 1997–2002 гг. NRN-диагностика RDS требовала использования кислорода в интервале от 6 до 24 часов после рождения с некоторой респираторной поддержкой до 24 часов и снимком грудной клетки в соответствии с RDS. 15 В то время заболеваемость RDS составляла 63% у младенцев с массой тела от 500 до 1000 г. В отличие от 2003–2007 годов, диагноз RDS ставился 95% младенцев гестационного возраста от 22 до 28 недель только на основании потребности в кислороде в течение более первых 6 часов жизни. 16 Напротив, 69% из 309 пациентов с массой тела при рождении 0.От 5 до 1 кг успешно лечили с помощью CPAP и без сурфактанта в Южной Африке. 17 Ведение родильного отделения очень недоношенного ребенка с помощью CPAP, вероятно, может снизить частоту диагностики RDS. Напротив, интубация и вентиляция в родильном отделении могут привести к диагностике RDS, даже если у младенца относительно чистые легкие и нет потребности в кислороде. Кроме того, самым маленьким и наиболее незрелым младенцам может потребоваться CPAP для поддержания функциональной остаточной емкости (FRC) и уменьшения апноэ. 18 Этим младенцам может быть поставлен диагноз RDS даже при адекватном содержании сурфактанта.

    RDS — это диагноз исключения, особенно у очень недоношенных детей (вставка 158-1). Очень недоношенные дети рождаются, потому что беременность протекает ненормально. Частой причиной преждевременных родов является преэклампсия, которая может приводить к задержке роста плода и аномальному развитию паренхимы и микрососудов легких у животных и младенцев. 19 Связанные респираторные нарушения могут сосуществовать или имитировать RDS.Тяжелая гипоплазия легких — это особый диагноз, который возникает из-за объемных масс в груди, затрудняющих дыхание плода, или нехватки околоплодных вод (синдром Поттера, длительный разрыв плодных оболочек). Однако более легкие варианты легочной гипоплазии, вероятно, встречаются часто, и их трудно отличить от РДС. Большинство недоношенных детей, рожденных на сроке гестации менее 30 недель, будут подвержены гистологическому хориоамниониту, 20 , а воспаление в околоплодных водах приводит к воспалению легких плода, даже если явная пневмония или положительный результат посева не выявлены. 21 Трахеальные аспираты этих младенцев содержат воспалительные клетки и повышенный уровень цитокинов. Эти организмы часто являются патогенами низкого уровня, такими как уреаплазма, которые не растут с использованием стандартных микробиологических методов (см. Главу 79).

    Медиаторы воспаления, такие как липополисахарид, интерлейкин-1 или живые организмы, вызывают ингибирование альвеолярного развития и микрососудистое повреждение легких недоношенного плода. 22 Точно так же антенатальные кортикостероиды подавляют развитие саккулярных и альвеолярных отростков во многих моделях животных. 23 У плодов овцы некоторые воспалительные стимулы и антенатальные кортикостероиды увеличивают сурфактант и, таким образом, созревают легкие плода. 24 Однако неблагоприятные эффекты воспаления и вмешательство в структурное развитие легких могут вносить вклад в различные проявления и прогрессирование RDS. У некоторых младенцев при рождении возникает явная пневмония, вызванная патогенами, такими как стрептококк группы B и Escherichia coli , с клиническими проявлениями, имитирующими тяжелый РДС.

    Частота диагностирования преходящего тахипноэ у новорожденных увеличивается с уменьшением гестационного возраста (см. Рис. 158-2, A ).Преходящее тахипноэ — это респираторный дистресс, возникающий в результате замедленного выведения жидкости из легких плода из дыхательных путей и паренхимы легких. Эта аномалия диагностируется в первую очередь у недоношенных младенцев средней степени тяжести или доношенных детей, рожденных путем кесарева сечения перед родами. 25 Однако транспортеры натрия, которые помогают удерживать воздушное пространство свободным от избыточной жидкости после родов, регулируются в процессе развития, и низкая функция в легких у недоношенных, вероятно, способствует RDS. 26 Желудочный аспират от младенцев с диагнозом преходящее тахипноэ также имеет пониженное количество ламеллярных тел и функцию сурфактанта. 27 Следовательно, RDS, вероятно, включает патофизиологию замедленного клиренса жидкости и может быть неотличим от тяжелого преходящего тахипноэ.

    RDS частично является диагнозом исключения, потому что клиницист полагается только на клинические и радиологические данные. Любая причина респираторного нарушения приведет к тахипноэ, втягиванию и обострению у доношенных и недоношенных детей. Мутные легкие при рентгенологической оценке могут отражать дефицит сурфактанта, пневмонию, гипоплазию или избыток жидкости, или просто легкие на выдохе в первые часы жизни.Хотя это не так широко, более конкретный диагноз может быть поставлен в результате анализа желудочного сока, аспирированного вскоре после рождения, путем подсчета пластинчатых тел или измерения стабильности пузырьков. 28,29 Для младенцев, предположительно страдающих РДС, возможно, лучшим диагностическим тестом является клинический ответ на лечение сурфактантом, характеризующийся в первую очередь резким повышением оксигенации. У младенцев одновременно может быть RDS и другие аномалии легких. Например, у плода, подвергшегося хориоамниониту и фунизиту — индикатору воспалительной реакции плода, — будет снижен клинический ответ на лечение сурфактантом. 30

    Респираторный дистресс-синдром новорожденных | патология

    Респираторный дистресс-синдром новорожденных , также называемый болезнью гиалиновой мембраны , частое осложнение у младенцев, особенно у недоношенных новорожденных, характеризующееся чрезвычайно затрудненным дыханием, цианозом (синюшным оттенком кожи или слизистых оболочек) и аномально низкий уровень кислорода в артериальной крови. До появления эффективных методов лечения респираторный дистресс-синдром часто приводил к летальному исходу.Вскрытие детей, умерших от этого заболевания, показало, что воздушные мешочки (альвеолы) в их легких разрушились, а в альвеолярных протоках образовалась «стекловидная» (гиалиновая) мембрана.

    Британская викторина

    Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

    Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

    Хотя респираторный дистресс-синдром встречается в основном у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении (с массой тела менее 2,5 кг или около 5,5 фунтов), он также иногда развивается у доношенных детей, особенно у матерей с диабетом. Расстройство возникает из-за недостатка сурфактанта; это легочное вещество, которое предотвращает схлопывание альвеол после первого вдоха младенца. Ранее этот синдром был основной причиной смерти недоношенных детей, но значительный успех в спасении пораженных детей был достигнут за счет использования аппаратов искусственной вентиляции легких, которые доставляют воздух под давлением в альвеолы.Новорожденных с наиболее серьезными заболеваниями в течение нескольких дней лечат с помощью экстракорпорального мембранного оксигенатора, который выполняет работу легких, насыщая кровь кислородом и удаляя углекислый газ. Постоянное давление воздуха, создаваемое вентилятором, предотвращает схлопывание воздушных мешков. Когда легкие младенца созревают и начинают вырабатывать сурфактант — обычно в течение трех-пяти дней после рождения — ребенка отлучают от аппарата ИВЛ. Большинство выживших детей не имеют последствий.

    Неонатальный респираторный дистресс-синдром — AMBOSS

    Последнее обновление: 7 января 2021 г.

    Резюме

    Неонатальный респираторный дистресс-синдром (NRDS), или нарушение дефицита сурфактанта, представляет собой заболевание легких у младенцев, вызванное дефицитом легочного сурфактанта. .Это наиболее часто встречается у недоношенных детей, частота и тяжесть заболевания снижаются с возрастом гестации. Дефицит сурфактанта вызывает коллапс альвеол, что приводит к нарушению газообмена крови. Симптомы проявляются вскоре после рождения и включают тахипноэ, тахикардию, повышенное дыхательное усилие и / или цианоз. Предполагаемый диагноз основывается на клинических особенностях и подтверждается оценкой степени ателектаза с помощью рентгенографии грудной клетки. Газы крови показывают респираторный и метаболический ацидоз в дополнение к гипоксии.Лечение в первую очередь включает неотложные реанимационные мероприятия, в том числе постоянное положительное давление в дыхательных путях через нос (CPAP) и стабилизацию уровня сахара в крови и электролитов. Кроме того, вводят интратрахеальный сурфактант, если вентиляция безуспешна. Большинство случаев разрешаются в течение 3-5 дней после лечения. Тем не менее, осложнения, такие как гипоксемия, напряженный пневмоторакс, бронхолегочная дисплазия, сепсис и смерть новорожденных, все еще могут возникать. NRDS можно предотвратить путем введения матери глюкокортикоидов в дородовой период, если ожидаются преждевременные роды.

    Эпидемиология

    Ссылки: [1] [2]

    Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

    Этиология

    Ссылки: [1]

    Патофизиология

    Ссылки: [1] [3]

    Клинические особенности

    • Преждевременные роды в анамнезе
    • Начало симптомов: обычно сразу после рождения, но может возникнуть в течение 48–72 часов после родов.
    • Признаки повышенного дыхательного усилия
      • Тахипноэ
      • Расширение носа и втягивание подреберья / межреберья и яремной впадины от умеренной до тяжелой
    • Типичное «кряхтение» на выдохе
    • Аускультация: снижение звуков дыхания.
    • Цианоз вследствие гипоксической вазоконстрикции легких

    Каталожные номера: [1] [4] [5]

    Диагностика

    • Рентген грудной клетки: диффузная, тонкая, ретикулогранулярная (матовое стекло) плотности с низкими объемами легких и воздушными бронхограммами
    • Анализ газов крови
    • Амниоцентез для пренатального тестирования NRDS: скрининг на маркеры незрелости легких плода
      • Соотношение лецитин-сфингомиелин (≥ 2 считается зрелым)
      • Индекс стабильности пены
        • Полуколичественный тест, используемый для оценки зрелости легких плода
        • Амниотическая жидкость смешивается с этанолом различной концентрации и встряхивается в пробирках.
        • Пена образуется в присутствии адекватного поверхностно-активного вещества.
        • Индекс относится к максимальному количеству этанола, которое может быть добавлено в околоплодные воды с образованием устойчивой пены.
      • Низкое соотношение ПАВ-альбумин
    • Патологические находки [6]
      • Гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы ​​
        • Состоят из фибрина, клеточного мусора и эритроцитов
        • Представляют собой эозинофильный аморфный материал, выстилающий альвеолярную поверхность.
      • Переполненные и забитые капиллярные сосуды в интерстиции

    Каталожные номера: [1] [2] [4] [7] [8] [9]

    Дифференциальный диагноз

    Вспомогательное лечение
  • Неонатальный респираторный дистресс-синдром

    Преходящее тахипноэ у новорожденного (влажное заболевание легких) [10] Стойкая легочная гипертензия у новорожденного 9 11 [PPHN] 9 11 [PPHN] Синдром аспирации мекония [12] [13] [14]
    Беременность
    Лёгочная резекция плода
      996 Этиология жидкости
    Факторы риска
    Начало симптомов
    • В течение первых минут / часов после рождения
    • Сразу после рождения и в течение следующих 2 часов
    • В течение 24 часов после рождения
    Клинические особенности
    Визуализация или искусственное лечение
    • Поддерживающая терапия (например,g., дополнительный кислород, нейтральная тепловая среда, адекватное питание)
    Осложнения
    • В большинстве случаев решает без осложнений
    • Тяжелая задержка развития ПРГН
      • Нарушение моторики
      • Нарушение слуха

    Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

    Лечение

    • Вентиляция
    • Эндотрахеальное введение искусственного сурфактанта в течение 2 часов после родов
    • Поддерживающие меры: Замена жидкости в / в; стабилизация уровня сахара в крови и электролитов

    Physiologic O 2 сатурация у новорожденных составляет около 90% вместо 100%. 100% насыщение считается токсичным для новорожденных!

    Каталожные номера: [1] [10] [17]

    Осложнения

    Бронхолегочная дисплазия (БЛД)

    Дальнейшие осложнения

    У детенышей быков есть РИП: у младенцев, получающих слишком много кислорода, развиваются ретинопатия недоношенных, внутрижелудочковое кровоизлияние и бронхолегочная дисплазия.

    Каталожные номера: [1] [4] [18] [19]

    Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

    Прогноз

    • Если не лечить, летальность от NRDS составляет 30%.
    • Большинство случаев, требующих немедленного лечения, разрешаются в течение 3-5 дней.

    Профилактика

    Ссылки: [20]

    Список литературы

    1. Праманик А.К. Респираторный дистресс-синдром.В: Rosenkrantz T, Респираторный дистресс-синдром . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/976034 . Обновлено: 16 января 2015 г. Дата обращения: 11 мая 2017 г.
    2. Besnard AE, Wirjosoekarto SAM, Broeze KA, Opmeer BC, Mol BWJ. Соотношение лецитин / сфингомиелин и количество ламеллярных тел для определения зрелости легких плода: метаанализ. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2013; 169 (2): с.177-183. DOI: 10.1016 / j.ejogrb.2013.02.013. | Открыть в режиме чтения QxMD
    3. Андреева А.В., Кутузов М.А., Войно-Ясенецкая Т.А. Регуляция секреции сурфактанта в клетках альвеолярного типа II. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol . 2007; 293 (2): стр. L259-L271. DOI: 10.1152 / ajplung.00112.2007. | Открыть в режиме чтения QxMD
    4. Ле Т, Бхушан В, Багга Х.С. Первая помощь для USMLE Step 2 CK . McGraw-Hill Medical ; 2009 г.
    5. Хермансен К.Л., Махаджан А.Респираторная недостаточность новорожденного. Am Fam. Physician . 2015; 92 (11): с.994-1002.
    6. Посуда МК. Заболевания легких, связанные с развитием и у детей . Эльзевир ; 2018 г. : п. 99-124.e5
    7. Ле Т, Бхушан В., Сочат ​​М., Чавда Й., Зурейк А. Первая помощь для USMLE Step 1 2018 . McGraw-Hill Medical ; 2017 г.
    8. Уилмотт Р.В., Кендиг Е.Л., Бот TF, Буш А, Черник В. Заболевания дыхательных путей Кендига и Черника у детей . Elsevier Health Sciences ; 2012 г.
    9. Sher G, Statland BE, Freer DE. Клиническая оценка теста на количественный индекс стабильности пены. Акушерский гинекол . 1980; 55 (5): с.617-20.
    10. Рейтер С., Мозер С., Баак М. Респираторный дистресс у новорожденного. Педиатр Ред. . 2014; 35 год (10): с.417-429. DOI: 10.1542 / pir.35-10-417. | Открыть в режиме чтения QxMD
    11. Abman et al. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американского торакального общества: Детская легочная гипертензия. Тираж . 2015; 132 (21): с.2037-2099. DOI: 10.1161 / cir.0000000000000329. | Открыть в режиме чтения QxMD
    12. Уста и др .. Факторы риска синдрома аспирации мекония .. Obstet Gynecol . 1995; 86 (2): стр.230-4.
    13. Dargaville PA. Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исход. Педиатрия . 2006; 117 (5): с.1712-1721. DOI: 10.1542 / peds.2005-2215. | Открыть в режиме чтения QxMD
    14. Комитет по акушерской практике. Мнение Комитета № 689: Рождение новорожденного с околоплодными водами, окрашенными меконием. Obstet Gynecol. . 2017; 129 (3): стр.e33-e34. DOI: 10.1097 / aog.0000000000001950. | Открыть в режиме чтения QxMD
    15. Townsel CD, Emmer SF, Campbell WA, Hussain N. Гендерные различия респираторной заболеваемости и смертности недоношенных новорожденных. Передний педиатр . 2017; 5 . DOI: 10.3389 / fped.2017.00006. | Открыть в режиме чтения QxMD
    16. Лакшминрусимха С., Кеслер М. Стойкая легочная гипертензия новорожденных. NeoReviews . 2015; 16 (12): стр.e680-e692. DOI: 10.1542 / neo.16-12-e680. | Открыть в режиме чтения QxMD
    17. Ле Т, Бхушан В., Сочат ​​М., Чавда Й., Абрамс Дж., Калани М., Каллианос К., Вайдьянатан В. Первая помощь для USMLE Step 1 2019 . McGraw-Hill Medical
    18. Кинселла Дж. П., Гринаф А, Абман Ш. Бронхолегочная дисплазия. Ланцет . 2006; 367 (9520): стр.1421-1431. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (06) 68615-7. | Открыть в режиме чтения QxMD
    19. Раджия П.Визуализация при бронхолегочной дисплазии. В: Lin EC, Визуализация при бронхолегочной дисплазии . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. https://emedicine.medscape.com/article/406564-overview . Обновлено: 25 августа 2016 г. Дата обращения: 25 января 2018 г.
    20. Ромейко-Вольневич Э., Телига-Чайковска Дж., Чайковски К. Антенатальные стероиды: можем ли мы оптимизировать дозу ?. Curr Opin Obstet Gynecol . 2014; 26 год (2): с.77-82. DOI: 10.1097 / gco.0000000000000047. | Открыть в режиме чтения QxMD
    21. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных (болезнь гиалиновой мембраны). http://www.msdmanuals.com/professional/pediatrics/perinatal-problems/respiratory-distress-syndrome-in-neonates#v1089988 . Обновлено: 1 января 2015 г. Доступ: 11 мая 2017 г.
    22. Каплан. USMLE Step 2 CK Lecture Notes 2017: Педиатрия . Каплан ; 2016 г.

    Респираторный дистресс-синдром новорожденных

    Респираторный дистресс новорожденного (РДС) — это синдром, который возникает у недоношенных детей вследствие недостаточной выработки сурфактанта и структурной незрелости легких младенца.Для снижения детской смертности и заболеваемости необходимо незамедлительно провести клиническую оценку и принять меры.

    Кеннет Миллер MEd, MSRT, RRT-ACCS, NPS, AE-C, FAARC


    Введение

    Респираторный дистресс новорожденного (РДС) — это синдром, который возникает у недоношенных детей вследствие недостаточной выработки сурфактанта и структурной незрелости легких младенца. Другая этиология включает неонатальную инфекцию, часто грамотрицательную бактериемию и генетическое отсутствие нормальной продукции белка сурфактанта.

    RDS поражает примерно один процент новорожденных и является одной из основных причин смертности недоношенных детей. 1 Частота RDS снижается с увеличением гестационного возраста с 50% у младенцев, родившихся на сроке 26–28 недель, до 25% у детей, рожденных на сроке 30–32 недель. 2 Клинические проявления чаще всего встречаются у мужчин, представителей европеоидной расы, новорожденных от матерей с диабетом, родоразрешения путем кесарева сечения и у второго недоношенного близнеца. (См. Рис. 1.) Исторически это заболевание называлось болезнью гиалиновой мембраны из-за ее воскообразных слоев гиалиновой мембраны, выстилающей спавшиеся альвеолы ​​легкого.Если быстро не распознать, газообмен может резко ухудшиться, и потребуются инвазивные вмешательства. Синдром обычно развивается в первые 24 часа после рождения и может сохраняться в течение нескольких дней.

    Рисунок 1. Факторы риска развития RDS
    ? Повышенный риск
    ? Недоношенность
    ? Мужской пол
    ? Семейная предрасположенность
    ? Кесарево сечение без родов
    ? Перинатальная асфиксия
    ? Кавказская раса
    ? Диабетическая мать
    ? Неиммунный водянка плода (синдром избыточной фетальной жидкости)

    Независимо от причины РДС, если ее не распознать и не лечить быстро, респираторный дистресс может перерасти в дыхательную недостаточность и остановку сердца и легких.Следовательно, крайне важно, чтобы практикующий респираторный врач, ухаживающий за новорожденными, мог легко распознавать признаки и симптомы респираторного дистресса, дифференцировать различные причины и инициировать стратегии лечения для предотвращения серьезных осложнений или смерти. Несмотря на большие клинические достижения, RDS остается одной из самых серьезных причин младенческой смерти в развитом мире. 3

    Признаки и симптомы

    Клинические признаки RDS проявляются в следующем: тахипноэ с частотой дыхания, часто превышающей 60 вдохов в минуту, тахикардия с частотой сердечных сокращений, часто превышающей 180 ударов в минуту, втягивание грудной клетки с межреберным коллапсом, хрюканье на выдохе, расширение носа и центральный цианоз.Втягивание происходит, когда младенец вынужден создавать высокое внутригрудное давление, чтобы компенсировать плохую податливость, связанную с ригидностью легких. Кряхтение возникает в результате частичного закрытия голосовой щели во время принудительного выдоха для поддержания функциональной остаточной емкости младенца (эффект PEEP). По мере прогрессирования синдрома у младенца может развиться дыхательная недостаточность, отмеченная повышением PaCO2, и длительные периоды апноэ. Острая фаза болезненного процесса обычно длится два-три дня, при этом в первый день требуется самый высокий уровень клинических вмешательств.

    Осложнения RDS включают метаболический ацидоз, гипогликемию, открытый артериальный проток, гипотензию, снижение диуреза, развитие хронических заболеваний легких (бронхолегочная дисплазия) и церебральное кровотечение. 4 Макроскопически легкое выглядит перегруженным, ателектатическим и твердым. Микроскопически видны диффузный ателектаз и отек легких. Младенцы, которые умирают вторично по отношению к РДС при вскрытии, имеют похожие на воск слои гиалиновой мембраны, выстилающие их легочную ткань. Кроме того, частыми проявлениями являются геморрагическое легкое и гиперинфляция.

    Диагностика

    Диагноз RDS в первую очередь ставится на основании клинической оценки новорожденного и рентгенологического исследования грудной клетки. Рентген грудной клетки демонстрирует уменьшенный объем легких, связанный с колоколообразным видом грудной клетки, и диффузное воздушное пространство из матового стекла с интерстициальными помутнениями. 5 Могут присутствовать воздушные бронхограммы, а в тяжелых случаях может проявляться «белое легкое» с потерей сердечных границ.

    Часто применение вентиляции с положительным давлением может быстро улучшить рентгеновские снимки младенца, но процесс болезни продолжается.Газы артериальной крови обычно выявляют гипоксемию и повышенный уровень углекислого газа. Также может присутствовать метаболический ацидоз на фоне гипоперфузии и выработки лактатной кислоты. Часто для исключения кардиогенной этиологии проводят электрографию сердца.

    Профилактика

    Самым важным в снижении заболеваемости РДС является предотвращение недоношенности, в том числе избежание ненужного и несвоевременного кесарева сечения. 6

    При беременности сроком более 30 недель зрелость легких плода может быть определена путем анализа количества сурфактанта в околоплодных водах с помощью амниоцентеза.Наиболее распространенным диагностическим тестом является соотношение лецитин-сфингомиелин (соотношение L / S). Если соотношение L / S составляет 2: 1, легкие плода подвержены риску дефицита сурфактанта. 7

    Двумя основными подходами к профилактике развития РДС являются дородовое лечение женщин с преждевременными родами глюкокортикоидным гормоном для ускорения созревания легких плода и раннее использование заместительной терапии сурфактантом.

    Было проведено несколько рандомизированных контролируемых клинических испытаний эффективности антенатальных кортикостероидов при преждевременных родах для снижения частоты РДС, а первый структурированный обзор кортикостероидов при преждевременных родах был опубликован в 1990 году.Недавний Кокрановский обзор показал, что лечение антенатальными кортикостероидами снижает риск неонатальной смерти, РДС, внутрижелудочкового кровоизлияния, некротического энтероколита, инфекционной заболеваемости, необходимости респираторной поддержки и госпитализации новорожденных в отделение интенсивной терапии. 8

    Антенатальное введение кортикостероидов ускоряет рост легких за счет нескольких механизмов, включая созревание пневмоцитов II типа и выработку сурфактанта. Однако повторные дозы для матери при угрозе преждевременных родов могут повлиять на окончательное количество альвеол и соматический рост; это было показано, по крайней мере, на животных моделях.Тиротропин-рилизинг-гормон Тироксин увеличивает выработку сурфактанта и созревание легких. 9 Однако, в отличие от T3 и T4, тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) легко проникает через плаценту и увеличивает количество поверхностно-активного фосфолипида. В прошлом TRH в комбинации с кортикостероидами использовался.

    Профилактическое или профилактическое введение сурфактанта определяется как эндотрахеальная интубация и введение сурфактанта младенцам с высоким риском развития РДС. Для младенцев с высоким риском РДС профилактическая заместительная терапия сурфактантом предпочтительнее, чем последующая спасательная терапия для установленного РДС, поскольку выживаемость, хроническое заболевание легких или смерть, а также утечка воздуха значительно снижаются. 10

    Наряду с антенатальной терапией кортикостероидами, профилактическое сурфактант внесло наибольший вклад в снижение заболеваемости РДС и связанной с ним смертности и заболеваемости.

    Лечение

    Клиническое ведение ребенка с РДС включает в себя следующее: избегать гипоксемии и ацидоза, оптимизировать отведение жидкости, особенно стремясь избежать перегрузки жидкостью при одновременном предотвращении гиповолемии и гипотонии, минимизировать метаболические потребности при максимальном питании и, наконец, предотвращать повреждение легких, вторичное по отношению к волютравме или вызывая кислородное отравление. 11

    Лечение младенцев с РДС включает введение экзогенного сурфактанта для улучшения оксигенации, уменьшения утечки воздуха и снижения смертности. Профилактическое введение включает введение сурфактанта вскоре после рождения, чтобы помочь избежать или облегчить повреждение легких, вызванное механической вентиляцией легких. 12 Экстренное введение сурфактанта включает введение сурфактанта младенцам с установленным РДС, которым требуется искусственная вентиляция легких и высокий уровень доставки кислорода.Преимущество этого подхода состоит в том, что только младенцам с симптомами интубации вводят сурфактант, что позволяет избежать ненужного вмешательства. Ранние данные продемонстрировали улучшение результатов при профилактическом введении, однако с появлением назального CPAP и более высокими темпами введения материнских стероидов в настоящее время существует оптимальное время введения сурфактанта при RDS. 13 Обычно две дозы сурфактанта вводятся каждые 12 часов и могут быть более эффективными, чем однократная доза.

    Введение кислорода должно осуществляться для поддержания PaO2 в пределах 55-70 торр или SpO2 в пределах 85-92%. 14 Следует избегать высоких концентраций кислорода, чтобы предотвратить риск ретинопатии недоношенных. Кислород может быть доставлен через носовую канюлю с высоким потоком (HFNC), CPAP или механическую вентиляцию легких.

    Основное искусственное дыхание ребенка с РДС — это стабилизация газообмена при минимизации повреждения легких, вызванного вентилятором. Для достижения этих целей использование разрешающей гиперкарбии для поддержания PaCO2 в пределах 45-55 торр может снизить вероятность травмы, вызванной вентилятором, и предотвратить негативные эффекты гипервентиляции. 15 Дыхательный объем выдыхаемого воздуха должен составлять 4–5 мл / кг для предотвращения волютравмы. Тщательное внимание к выдыхаемому дыхательному объему, газам крови, чрескожному контролю CO2 и пульсоксиметрии для предотвращения гипервентиляции, гипероксии и чрезмерного растяжения легких. Для облегчения стабилизации легких и предотвращения ателектазов необходимо поддерживать адекватное ПДКВ> 5 см вод. Ст.

    Назальный CPAP 4–6 см вод. Ст. Может быть доставлен через носовые канюли вместо механической вентиляции у более крупных младенцев и детей, реагирующих на раннюю замену сурфактанта.Ограничения использования CPAP включают гиперкарбию, повреждение кожного давления, вздутие желудка и частые периоды апноэ. Младенцы могут экстубироваться до CPAP с помощью механической вентиляции, если у них имеется адекватный респираторный привод, требуется среднее давление в дыхательных путях <8 см вод. Ст. И FiO 2 <35%. 16

    Еще одно клиническое вмешательство, которое все чаще используется при RDS, — это высокий поток кислорода через HFNC. Способный обеспечить точное FiO2, молекулярное увлажнение и обязательную CPAP при 1-2 л / мин, HFNC является привлекательной альтернативой CPAP или инвазивной вентиляции.По-прежнему необходимы дополнительные клинические испытания и оценка результатов, чтобы определить наилучшее время для клинического применения этого вмешательства при РДС. 17

    При тяжелом или рефрактерном РДС может потребоваться искусственная вентиляция легких или клинические стратегии. Высокочастотная колебательная вентиляция или высокочастотная струйная вентиляция могут быть полезны для улучшения газообмена и минимизации повреждений легких, вызванных вентилятором. Обе стратегии предполагают введение малого дыхательного объема с повышенным средним давлением в дыхательных путях.Другие методы лечения включают экстракорпоральную оксигенацию через мембрану (ЭКМО) и введение вдыхаемого оксида азота. Однако младенцы до четырех фунтов не могут быть кандидатами на ЭКМО из-за небольшого размера их кровеносных сосудов. Вдыхаемый оксид азота может быть очень полезным не только для улучшения оксигенации за счет селективной вазодилатации, но и для снижения давления в легочной артерии и разгрузки работы правого желудочка. 18

    Заключение

    За последние четыре десятилетия введение антенатальных стероидов и экзогенного сурфактанта улучшило результаты РДС.Тем не менее, RDS продолжает оставаться клинической проблемой для неонатальной клинической бригады. Быстрая оценка и вмешательство имеют важное значение для снижения детской заболеваемости и смертности. Если вмешательства необходимы, систематический подход к клиническим вмешательствам имеет решающее значение для достижения оптимальных результатов. Существует целый арсенал вмешательств, доступных практикующему специалисту по респираторной терапии новорожденных для лечения РДС, и очень важно, чтобы он знал, как их использовать и применять. Профилактика с соответствующим дородовым наблюдением, по-видимому, является лучшим методом предотвращения РДС.Стратегии клинического управления для лечения RDS будут продолжать развиваться для оптимизации клинических результатов.


    Kenneth Miller MEd, MSRT, RRT-ACCS, NPS, AE-C, FAARC — образовательный координатор и декан отдела здоровья респираторной службы сети здравоохранения Lehigh Valley Health Network в Аллентауне, штат Пенсильвания. Подробнее информация, контакт [адрес электронной почты защищен]


    Список литературы
    1. Сакониду С., Дхаливал Дж.Ведение неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей (European Consensus Guidelines – 2013 update). Издание Arch Dis Child Educ Practices, 2015 год; 100: 257.
    2. Махони А.Д., Джайн Л. Респираторные расстройства у умеренно недоношенных, поздних недоношенных и рано доношенных детей. Clin Perinatol. 2013. 40 (4): 665–678.
    3. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G и др. Европейское консенсусное руководство по ведению неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных — обновление 2010 г. Неонатология 2010; 97: 402.
    4. Шмёльцер Г.М., Кумар М., Пихлер Г. и др. Сравнение неинвазивной и инвазивной респираторной поддержки у недоношенных новорожденных при рождении: систематический обзор и метаанализ. BMJ 2013; 347: f5980
    5. Полин Р.А., Карло В.А., Комитет по плодам и новорожденным, Американская академия педиатрии. Заместительная сурфактантная терапия для недоношенных и доношенных новорожденных с респираторной недостаточностью. Педиатрия 2014; 133: 156.
    6. Хинтц С.Р., Пул В.К., Райт Л.Л. и др. Изменения смертности и заболеваемости среди младенцев, родившихся в возрасте менее 25 недель в эпоху пост-сурфактанта.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F128.
    7. ПОДДЕРЖКА Исследовательская группа Сети неонатальных исследований Юнис Кеннеди Шрайвер NICHD, Файнер Н.Н., Карло В.А. и др. Ранний CPAP по сравнению с сурфактантом у крайне недоношенных детей. N Engl J Med 2010; 362: 1970.
    8. Карло В.А., Макдональд С.А., Фанарофф А.А. и др. ; Сеть неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер. Связь антенатальных кортикостероидов со смертностью и исходами нервного развития среди младенцев, родившихся в возрасте от 22 до 25 лет
    9. Wyckoff MH, Aziz K, Escobedo MB, et al.Часть 13: Реанимация новорожденных: Обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации 2015 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи. Тираж 2015 г .; 132: S543
    10. Tarawneh A, Kaczmarek J, Bottino MN, Sant’anna GM. Тяжелая обструкция дыхательных путей при введении сурфактанта с использованием стандартизированного протокола: проспективное обсервационное исследование. J Perinatol 2012; 32: 270.
    11. Хо Дж. Дж., Субраманиам П., Дэвис П. Г.. Постоянное растягивающее давление при респираторной недостаточности у недоношенных детей.Кокрановская база данных Syst Rev 2015; : CD002271.
    12. Göpel W, Kribs A, Ziegler A, et al. Избегание искусственной вентиляции легких путем лечения сурфактантом спонтанно дышащих недоношенных детей (AMV): открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2011; 378: 1627.
    13. Bahadue FL, Soll R. Раннее и отсроченное селективное лечение сурфактантами для неонатального респираторного дистресс-синдрома. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 11: CD001456.
    14. Дойл Л.В., Карс Э., Адамс А.М. и др. Вентиляция у крайне недоношенных детей и функция дыхания в 8 лет.N Engl J Med 2017; 377: 329.
    15. Thome UH, Genzel-Boroviczeny O, Bohnhorst B, et al. Пермиссивная гиперкапния у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении (PHELBI): рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование. Ланцет Респир Мед 2015; 3: 534.
    16. Субраманиам П., Хо Дж. Дж., Дэвис П. Г.. Профилактическое назальное постоянное положительное давление в дыхательных путях для предотвращения заболеваемости и смертности у очень недоношенных детей.

    Добавить комментарий