Лактазная недостаточность у взрослых
Лактазная недостаточность – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой.
Лактоза – это молочный сахар. Фермент, расщепляющий лактозу, называется лактазой.
Лактазная недостаточность взрослого типа развивается после периода грудного вскармливания. Это связанно с постепенным снижением активности лактазы с возрастом. После приема молочных продуктов или цельного молока, как правило, проявляются кишечные расстройства (диарея, метеоризм). Профилактика и лечение заключается в соблюдении диеты с низким содержанием лактозы или полным ее исключением.
Русские синонимы
Врождённая недостаточность лактазы взрослых (тип с замедленным началом), первичная лактазная недостаточность взрослого типа, гиполактазия, лактозная непереносимость, мальабсорбция лактозы.
Английские синонимы
#OMIM 223100, Lactose intolerance, adult type, Hypolactasia, adult type, Disaccharide intolerance III.
Симптомы
Для лактазной недостаточности характерно развитие кишечных симптомов после приема молока и молочных продуктов: метеоризм, боли и урчание в животе, диарея, вздутие живота. Возможна тошнота. Стул жидкий или кашицеобразный, светло-желтого цвета, с кислым запахом.
Общая информация о заболевании
Дефицит лактазы, или первичная лактазная недостаточность, – нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности фермента лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Он вызван генетически обусловленным снижением ее продукции, что проявляется в неспособности усваивать молочный сахар (лактозу).
Активность лактазы проявляется с 12-14-й недели внутриутробного развития и достигает максимальных величин к моменту рождения (на сроке 39-40 недель). После рождения лактаза вырабатывается в больших количествах, но уже к концу первого года жизни ее продукция снижается. Это и есть первичная, или врождённая, лактазная недостаточность с поздним началом, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Неспецифические абдоминальные симптомы (вздутие кишечника, расстройство стула, тошнота) развиваются после употребления продуктов, содержащих лактозу, в основном это цельное молоко и молочные продукты. Но на сегодняшний день лактоза добавляется в другие продукты питания (например, мясные, кондитерские изделия). Фармацевтическая промышленность также использует ее в качестве вспомогательного вещества.
Выраженность симптомов гиполактазии зависит от индивидуальных физиологических особенностей человека, микрофлоры кишечника, диеты, психологических факторов. Осознанное избегание молока, которое является важным источником кальция, может привести к дефициту этого элемента и, как следствие, к остеопорозу. Об этом следует помнить и возмещать суточную потребность за счет других продуктов, богатых кальцием. Особенно это важно для женщин, находящихся в постменопаузе.
Первичную лактазную недостаточность следует отличать от вторичной (приобретенной), которая возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.).
Также не следует путать данное расстройство с врождённой недостаточностью лактазы – редким генетическим нарушением, симптомы которого появляются сразу после рождения и связаны с началом грудного вскармливания.
Существует генетическая диагностика первичной лактазной недостаточности с поздним началом. Область гена MCM6 является одним из важных регуляторных элементов гена лактазы. С лактозной непереносимостью ассоциирован генетический маркер MCM6 (C(-13910)T).
Кто в группе риска?
- Лица, имеющие родственников с непереносимостью молока и молочных продуктов.
- Определенные этнические группы. Непереносимость лактозы наиболее распространена в Северной Америке, Африке, Юго-Восточной Азии (частота встречаемости лактазной недостаточности – 70-100 %) В российской популяции дефицит лактазы наблюдается примерно у 16 %.
- Состояние редко встречается на первом году жизни, развитие непереносимости лактозы связано со взрослением.
Диагностика
Диагноз можно предположить на основании генеалогических данных, результатов копрологии (увеличение крахмала, клетчатки, йодофильной микрофлоры, снижение pH кала менее 5,5), определения углеводов в кале. В диагностике используется водородный дыхательный тест. Концентрацию водорода в выдыхаемом воздухе определяют до и после нагрузки лактозой. У пациентов с лактазной недостаточностью регистрируется увеличение содержания водорода, что связано с усиленным бактериальным расщеплением лактозы в толстой кишке. То есть лактоза, не полностью всосавшаяся в тонкой кишке, достигает толстой кишки, где расщепляется анаэробной микрофлорой.
Важным в диагностике является молекулярно-генетическое исследование на предрасположенность к лактазной недостаточности. Анализ поможет в дифференциальной диагностике причин мальабсорбции лактозы и в подборе соответствующей диеты.
При выраженных клинических проявлениях, отказе от молока также важно определить содержание кальция в сыворотке крови и в моче.
Лечение
Диетотерапия: ограничение продуктов, содержащих лактозу.
Возможно назначение ферментных препаратов, расщепляющих лактозу.
Допускается использование кисломолочных продуктов со сниженным количеством лактозы (йогурты, простокваша), творога, масла, твердых сыров, а также безлактозных.
Важно учитывать возможный недостаток поступления кальция на безмолочной диете, который рекомендуется компенсировать другими продуктами, богатыми им, или медикаментозными препаратами.
У детей раннего возраста часто лактазная недостаточность сочетается с непереносимостью белков коровьего молока. В этом случае назначаются специальные смеси на основе полного гидролизата молочного белка.
По показаниям – антидиарейные препараты, ферментатиные препараты, препараты витамина D и другие витаминные комплексы, препараты для восстановление биоценоза кишечника.
Профилактика
Профилактика заключается в предупреждении симптомов гиполактазии путём соблюдения диеты с низким содержанием лактозы или полным её отсутствием. Поэтому при обнаружении симптомов расстройства пищеварения после употребления неферментированных молочных продуктов целесообразно проведение генетического теста на активность лактазы, чтобы избежать попыток бессмысленного лечения и выбрать соответствующую диету. Также тест помогает спрогнозировать лактозную непереносимость у детей в целях предотвращения неожиданных расстройств кишечника.
Рекомендуемые анализы
LactaNON (ЛактаНОН) — Vitabalans Oy
Описание
Лактоза — углевод, содержащийся в молоке и молочных продуктах, переваривается в тонком кишечнике особым ферментом — лактазой. Лактаза расщепляет лактозу с получением глюкозы и галактозы, которые затем всасываются в кровяное русло. При ферментной недостаточности в тонком кишечнике лактоза не абсорбируется, а проходит в толстый кишечник, где разлагается бактериями. Плохое переваривание лактозы у разных людей вызывает разные кишечные расстройства: вздутие, метеоризм, боль в животе, учащение стула и даже понос. Синдром лактазной ферментативной недостаточности (гиполактазия) называется непереносимостью лактозы. Однако характер и выраженность симптомов различны у разных людей и зависят от количества лактозы, полученной с пищей.
Непереносимость лактозы часто встречается у взрослых людей по всему миру. Считается, что 75% взрослого населения страдает от гиполактазии. Частота встречаемости гиполактазии колеблется от 5% в Северной Европе (17% в Финляндии) до 30-70% в Южной Европе.
ЛактаНОН 4500 FCCU — ферментосодержащая таблетка лактазы. Фермент лактаза улучшает переваривание лактозы у людей с лактазной недостаточностью. Одна таблетка содержит фермент лактазу 4500 FCCU –в количестве, которое может расщепить около 15 граммов лактозы.
Пищевая добавка не заменяет сбалансированного разнообразного питания и здорового образа жизни.
Применение
Фермент лактаза улучшает переваривание лактозы у людей, испытывающих трудности с усвоением лактозы.
Доза
1 таблетка с водой непосредственно перед приемом молочных продуктов. При необходимости можно принять 2 таблетки в зависимости от количества потребляемой лактозы и индивидуальной непереносимости ее. Подходит детям, беременным и кормящим женщинам. Проконсультируйтесь с врачом, нет ли у ребенка аллергии на молоко, прежде чем давать ему эти таблетки.
СОСТАВ
1 таблетка содержит 4500 FCCU лактазы.
Ингредиенты
Наполнитель (целлюлоза), порошок фермента лактаза (мальтодекстрин), уплотнитель (кроскарамелоза натрия), эмульгатор (магниевые соли жирных кислот), глазурь (полидекстроза, гидроксиметилцеллюлоза, полиэтиленгликоль), краситель )диоксид титана).
Размер упаковки
10, 30 и 90 таблеток.
Сделано в Финляндии
Перспективы использования ферментированных молочных продуктов у детей с первичной гиполактазией взрослого типа | Богданова
1. Остроумова Т.А. Химия и физика молока. Учебное пособие. Кемеровский технологический институт пищевой промышленности. Кемерово, 2004; 196.
2. Иванов Д.О., Новикова В.П., Петренко Ю.В. Мальабсорбция лактозы. В кн. Руководство по перинатологии: в 2 томах. Под ред. Д.О. Иванова. 2-е изд., испр. и доп. СПб.: Информ-Навигатор, 2019; 2: 911–920.
3. Norén O., Sjöström H. Structure, biosynthesis and regulation of lactase-phlorizin hydrolase. Scand J Nutr 2001; 45: 156–160. DOI: 10.3402/fnr.v45i0.1798
4. Harvey C.B., Fox M.F., Jeggo P.A., Mantei N., Povey S., Swallow D.M. Regional localization of the lactase-phlorizin hydrolase gene, LCT, to chromosome 2q21. Ann Hum Genet 1993; 57: 179–185. DOI: 10.1111/j.1469–1809.1993.tb01593.x
5. Ballard O., Morrow A.L. Human milk composition: Nutrients and bioactive factors. Pediatr Clin 2013; 60: 49–74. DOI: 10.1016/j.pcl.2012.10.002
6. Morales E., Azocar L., Maul X., Perez C., Chianale J., Miquel J.F. The European lactase persistence genotype determines the lactase persistence state and correlates with gastrointestinal symptoms in the Hispanic and Amerindian Chilean population: a case-control and population-based study. BMJ Open 2011; 1(1): e000125. DOI: 10.1136/bmjopen-2011-000125
7. Xu L., Sun H., Zhang X., Wang J., Sun D., Chen F. et al. The -22018A allele matches the lactase persistence phenotype in northern Chinese populations. Scand J Gastroenterol 2010; 45: 168–174. DOI: 10.3109/00365520903414176
8. West C.E., Renz H., Jenmalm M.C., Kozyrskyj A. L., Allen K.J., Vuillermin P., Prescott S.L., in-FLAME Microbiome Interest Group. The gut microbiota and inflammatory noncommunicable diseases: associations and potentials for gut microbiota therapies. J Allergy Clin Immunol 2015; 135: 3–13. DOI: 10.1016/j.jaci.2014.11.012
9. Wang Y., Harvey C.B., Hollox E.J., Phillips A.D., Poulter M., Clay P. et al. The genetically programmed down-regulation of lactase in children. Gastroenterol 1998; 114: 1230–1236. DOI: 10.1016/s0016-5085(98)70429-9
10. Amiri M., Diekmann L., Von Köckritz-Blickwede M., Naim H. The Diverse Forms of Lactose Intolerance and the Putative Linkage to Several Cancers. Nutrients 2015; 7: 7209–7230. DOI: 10.3390/nu7095332
11. Mattar R., de Campos Mazo D.F., Carrilho F.J. Lactose intolerance: diagnosis, genetic, and clinical factors. Clin Exp Gastroenterol 2012; 5: 113–121. DOI: 10.2147/CEG.S32368
12. Соколова М.В., Васильев Е.В., Козлов А.И., Ребриков Д.В., Сенкеева С.С., Кожекбаева Ж.М. и др. Полиморфизм С/Т-13910 регуляторного участка гена лактазы и распространенность гиполактазии в популяциях Евразии. Экологическая генетика 2007; 5(3): 25–35. DOI: 10.17816/ecogen5325-34
13. Misselwitz B., Pohl D., Frühauf H., Fried M., Vavricka S.R., Fox M. Lactose malabsorption and intolerance: Pathogenesis, diagnosis and treatment. Unit Eur Gastroenterol J 2013; 1: 151–159. DOI: 10.1177/2050640613484463
14. Ingram C.J., Mulcare C.A., Itan Y., Thomas M.G., Swallow D.M. Lactose digestion and the evolutionary genetics of lactase persistence Hum Genet 2009; 124(6): 579–591. DOI: 10.1007/s00439-008-0593-6
15. Lomer M.C., Parkes G.C., Sanderson J.D. Review article: lactose intolerance in clinical practice – myths and realities. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27(2): 93–103. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2007.03557.x
16. Robayo-Torres C.C., Nichols B.L. Molecular differentiation of congenital lactase deficiency from adult-type hypolactasia. Nutr Rev 2007; 65(2): 95–98. DOI: 10.1111/j.1753-4887.2007.tb00286.x
17. Harvey C.B., Hollox E.J., Poulter M., Wang Y., Rossi M., Auricchio S. et al. Lactase haplotype frequencies in Cauca sians: association with the lactase persistence/non-persistence polymorphism. Ann Hum Genet 1998; 62: 215–223. DOI: 10.1046/j.1469-1809.1998.6230215.x
18. Allentoft M.E., Sikora M., Sjögren K.G., Rasmussen S., Rasmussen M., Stenderup J. et al. Population genomics of Bronze Age Eurasia. Nature 2015; 522: 167–172. DOI: 10.1038/nature14507
19. Simoons F.J. Primary adult lactose intolerance and the milking habit: a problem in biologic and cultural interrelations. II. A culture historical hypothesis. Am J Dig Dis 1970; 15: 695–710. DOI: 10.1007/bf02235991
20. Wahlqvist M.L. Lactose nutrition in lactase nonpersisters. Asia Pac J Clin Nutr 2015; 24(Suppl 1):S21–S25. DOI: 10.6133/apjcn.2015.24.s1.04
21. Troelsen J.T. Adult-type hypolactasia and regulation of lactase expression. Biochim Biophys Acta 2005; 1723: 19–32. DOI: 10.1016/j.bbagen.2005.02.003
22. Rasinperä H., Savilahti E., Enattah N.S., Kuokkanen M., Tötterman N. , Lindahl H. et al. A genetic test which can be used to diagnose adult-type hypolactasia in children. Gut 2004; 53: 1571–1576. DOI: 10.1136/gut.2004.040048
23. Rasinperä H., Kuokkanen M., Kolho K.L., Lindahl H., Enattah N.S., Savilahti E. Transcriptional down regulation of the lactase (LCT) gene during childhood. Gut 2005; 54: 1660–1661. DOI: 10.1136/gut.2005.077404
24. Szilagyi A. Adaptation to Lactose in Lactase Non Persistent People: Effects on Intolerance and the Relationship between Dairy Food Consumption and Evalution of Diseases. Nutrients 2015; 7(8): 6751–6779. DOI: 10.3390/nu7085309
25. Fassio F., Facioni M.S., Guagnini F. Lactose Maldigestion, Malabsorption, and Intolerance: A Comprehensive Review with a Focus on Current Management and Future Perspectives. Nutrients 2018; 10(11). DOI: 10.3390/nu10111599
26. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ (изд. перераб. и дораб. 4-е, переработанное и дополненное). М., 2019; 209.
27. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Гераськина В.П., Бель- мер С.В., Гасилина Т.В., Боровик Т.Э. и др. Рабочий про- токол по диагностике и лечению лактазной недостаточ- ности у детей. Вопросы детской диетологии 2016; 14(1): 64–69.
28. Bácsi K., Kósa J.P., Lazáry A., Balla B., Horváth H., Kis A. et al. LCT 13910 C/T polymorphism, serum calcium, and bone mineral density in postmenopausal women. Osteoporos Int 2009; 20: 639–645. DOI: 10.1007/s00198-008-0709-9
29. Enattah N.S., Sulkava R. , Halonen P., Kontula K., Järvelä I. Genetic variant of lactase-persistent C/T-13910 is associated with bone fractures in very old age. J Am Geriatr Soc 2005; 53: 79–82. DOI: 10.1111/j.1532-5415.2005.53014.x
30. Enattah N., Pekkarinen T., Välimäki M.J., Löyttyniemi E., Järvelä I. Genetically defined adult-type hypolactasia and self reported lactose intolerance as risk factors of osteoporosis in Finnish postmenopausal women. Eur J Clin Nutr 2005; 59: 1105–1111. DOI: 10.1038/sj.ejcn.1602219
31. Gugatschka M., Hoeller A., Fahrleitner-Pammer A., Dobnig H., Pietschmann P., Kudlacek S., Obermayer-Pietsch B. Calcium supply, bone mineral density and genetically defined lactose maldigestion in a cohort of elderly men. J Endocrinol Invest 2007; 30: 46–51. DOI: 10.1007/BF03347395
32. Enattah N., Välimäki V.V., Välimäkim M.J., Löyttyniemi E., Sahi T., Järvelä I. Molecularly defined lactose malabsorption, peak bone mass and bone turnover rate in young Finnish men. Calcif Tissue Int 2004; 75: 488–493. DOI: 10.1007/s00223-004-0029-9
33. Laaksonen M.M., Impivaara O., Sievänen H., Viikari J.S., Lehtimäki T.J., Lamberg-Allardt C.J. et al. Associations of genetic lactase non-persistance and sex with bone loss in young adulthood. Bone 2009; 44: 1003–1009. DOI: 10.1016/j.bone.2008.12.019
34. Lovelace H.Y., Barr S.I. Diagnosis, symptoms, and calcium intakes of individuals with self-reported lactose intolerance. J Am Coll Nutr 2005; 24: 51–57. DOI: 10.1080/07315724.2005.10719443
35. Tolonen S., Laaksonen M., Mikkilä V., Sievänen H., Mononen N. , Räsänen L. et al. Lactase gene c/t(-13910) polymorphism, calcium intake, and pQCT bone traits in Finnish adults. Calcif Tissue Int 2011; 88: 153–161. DOI: 10.1007/s00223-010-9440-6
36. Koek W.N., van Meurs J.B., van der Eerden B.C., Rivadeneira F., Zillikens M.C., Hofman A. et al. The T-13910C polymorphism in the lactase phlorizin hydrolase gene is associated with differences in serum calcium levels and calcium intake. J Bone Miner Res 2010; 25: 1980–1987. DOI: 10.1002/jbmr.83
37. Lapides R.A., Savaiano D.A. Gender, Age, Race and Lactose Intolerance: Is There Evidence to Support a Differential Symptom Response? A Scoping Review. Nutrients 2018; 10(12): 1956. DOI: 10.3390/nu10121956
38. Gallagher C.R., Molleson A.L., Caldwell J.H. Lactose intolerance and fermented dairy products. J Am Diet Assoc 1974; 65: 418–419.
39. Savaiano D.A. Lactose digestion from yogurt: Mechanism and relevance. Am J Clin Nutr 2014; 99(Suppl. 5): 1251–1255. DOI: 10.3945/ajcn.113.073023
40. Almeida C.C., Lorena S.L.S., Pavan C.R., Akasaka H.M.I., Mesquita M.A. Beneficial effects of long-term consumption of a probiotic combination of lactobacillus casei shirota and bifidobacterium breve yakult may persist after suspension of therapy in lactose-intolerant patients. Nutr Clin Pract 2012; 27: 247–251. DOI: 10.1177/0884533612440289
41. He T., Priebe M.G., Zhong Y., Huang C., Harmsen H.J.M., Raangs G.C. et al. Effects of yogurt and bifidobacteria supplementation on the colonic microbiota in lactose-intolerant subjects. J Appl Microbiol 2008; 104(2): 595–604. DOI: 10.1111/j.1365-2672.2007.03579.x
42. Межгосударственный стандарт. Продукты кисломолочные, обогащенные пробиотическими микроорганизмами. Технические условия. ГОСТ 32923-2014. Дата введения 2016-01-01. М.: Стандартинформ, 2015; 29.
43. Ducrotté P. Clinical trial: Lactobacillus plantarum 299v (dsm 9843) improves symptoms of irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol 2012; 18: 4012. DOI: 10.3748/wjg.v18.i30.4012
44. Sinn D.H., Song J.H., Kim H.J., Lee J.H., Son H.J., Chang D.K. et al. Therapeutic effect of lactobacillus acidophilus- sdc 2012, 2013 in patients with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 2008; 53: 2714–2718. DOI: 10.1007/s10620-007-0196-4
45. Rossi R., Rossi L. , Fassio F. Clinical follow-up of 96 patients affected by irritable bowel syndrome treated with a novel multi-strain symbiotic. Columbia Inter Publ J Contemp Immunol 2015; 2(1): 49–58. DOI: 10.7726/jci.2015.1003
46. Li J., Zhang W., Wang C., Yu Q., Dai R., Pei X. Lactococcus lactis expressing food-grade β-galactosidase alleviates lactose intolerance symptoms in post-weaning Balb/c mice. Appl Microbiol Biotechnol 2012; 96: 1499–1506. DOI: 10.1007/s00253-012-3977-4
47. Saltzman J.R., Russell R.M., Golner B., Barakat S., Dallal G.E., Goldin B.R. A randomized trial of Lactobacillus acidophilus BG2FO4 to treat lactose intolerance. Am J Clin Nutr 1999; 69: 140–146. DOI: 10.1093/ajcn/69.1.140
48. Sanders M.E., Guarner F., Guerrant R., Holt P.R., Quigley E.M. M., Sartor R.B. et al. An update on the use and investigation of probiotics in health and disease. Gut 2013; 62: 787–796. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-302504
49. Besseling-van der Vaart I., Heath M.D., Guagnini F., Kramer M.F. In vitro evidence for efficacy in food intolerance for the multispecies probiotic formulation ecologic® tolerance (syngutTM). Benef Microbes 2016; 7: 111–118. DOI: 10.3920/BM2015.0051
50. Masood M.I., Qadir M.I., Shirazi J.H., Khan I.U. Beneficial effects of lactic acid bacteria on human beings. Crit Rev Microbiol 2011; 37:91–98. DOI: 10.3109/1040841X.2010.536522
51. Новикова В.П., Ткаченко Е.И., Цех О.М., Калинина Е.Ю. Способ диагностики лактазной недостаточности у детей с хроническим гастродуоденитом Патент РФ №2471426. зарегистрирован в Государственном реестре изобретений 10 января 2013 года. http://www.freepatent.ru/images/patents/168/2471426/patent-2471426.pdf [
52. Новикова В.П., Богданова Н.М., Лапин С.В., Кузнецова Д.А. Вторичная лактазная недостаточность у детей первых месяцев жизни: заместительная терапия лактазой в жидкой форме. Вопросы практической педиатрии 2019; 14(1): 26–32. DOI: 10.20953/1817-7646- 2019-1-26- 32
53. Novikova V.P., Bogdanova N.M., Prokopyeva N., Lapin S.V., Kuznetsova D., Vorontsov Р. Secondary lactose intolerance and cow’s milk protein allergy in infants. Arch Dis Childh 2019; 104: S3. DOI: 10.1136/archdischild-2019-epa.367
54. Новикова В.П., Листопадова А.П., Цех О.М., Калинина Е.Ю., Саморукова И.З., Оришак Е.А. Ферменты щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки у детей с синдромом избыточного бактериального роста (СИБР). Избранные труды Общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов «Детская гастроэнтерология 2019». Под ред. А.И. Хавкина, В.П. Новиковой, Г.В. Волынец. М.: ИД «ФСП», 2019; 261–263.
55. Хавкин А.И., Волынец Г.В., Федотова О.Б., Соколова О.В., Комарова О.Н. Применение кисломолочных продуктов в питании детей: опыт и перспективы. Трудный пациент 2019; 17(1–2): 28–36. DOI: 10.24411/2074-1995-2019-10005
56. Комарова О.Н., Хавкин А.И. Кисломолочные продукты в питании детей: пищевая и биологическая ценность. Российский вестник перинатологии и педиатрии 2017; 62(5): 80–86.
57. FAO/WHO. Working group on drafting guidelines for the evaluation of probiotics in food. Guidelines for the evaluation of probiotics in food. 2002. https://www.who.int/foodsafety/fs_management/en/probiotic_guidelines. pdf
58. Huff B.A. Caveat emptor. “Probiotics” might not be what they seem. Can Fam Physician 2004; 50: 583–587.
Что такое непереносимость лактозы | genotest.me
Непереносимость лактозы (гиполактазия) – это состояние, при котором организм не переваривает молочный сахар, содержащийся в молоке и кисломолочных продуктах. Вызывается она нехваткой или полным отсутствием лактазы – пищеварительного фермента тонкого кишечника. Он расщепляет являющуюся дисахаридом лактозу на галактозу и глюкозу. Это простые сахара, способные абсорбироваться в кровоток через стенку кишечника. Если же расщепление не происходит, лактоза попадает в толстую кишку, где ферментируется бактериями, в результате чего вырабатываются газы, вызывающие вздутие живота, метеоризм, брюшные спазмы. Также лактозная непереносимость часто сопровождается диареей и тошнотой, а иногда и рвотой.
Разновидности гиполактазии
Существует две формы непереносимости лактозы:
- Первичная (врожденная) лактазная недостаточность – имеет наследственный (генетический) характер и проявляется обычно между 5 и 20 годами. Дело в том, что наши очень далекие предки употребляли молоко только в младенческом возрасте. При отлучении от материнской груди потребность в переваривании молочного сахара пропадала и выработка в организме лактазы прекращалась. Если это произошло, запустить процесс снова уже невозможно.
- Вторичная (приобретенная) лактазная недостаточность – возникает из-за воспалительных процессов в ЖКТ, после перенесенных кишечных инфекций, на фоне язвенного колита и болезни Крона. Если причина ее возникновения будет устранена, способность переваривать молоко может восстановиться.
Непереносимость лактозы – это не болезнь и даже не генетический дефект. Наоборот, способность расщеплять и усваивать молочный сахар на протяжении всей жизни появилась в результате мутации и закрепилась преимущественно у европейцев, которые на протяжении многих веков занимались разведением крупного рогатого скота и, соответственно, имели возможность употреблять молоко. У 80% людей латиноамериканского и африканского происхождения и более чем у 90% азиатов уровень выработки лактазы снижается после отнятия ребенка от груди. То есть, для более чем 75% населения Земли частичная или полная непереносимость лактозы во взрослом возрасте, по сути, является нормальным состоянием.
Как узнать реакцию своего организма на лактозу
Непереносимость лактозы чаще всего выявляется опытным путем – если после употребления больше 250–375 мл молока спустя полчаса у вас появляется вздутие живота, тошнота, диарея и/или колики, то, вероятнее всего, эта проблема существует. Подтвердить ее можно при помощи специальных медицинских тестов или генетического анализа. Ученые обнаружили перед геном лактазы LCT участок, который определяет, будет он функционировать у взрослого человека или нет. Если ген остается «включенным», выработка данного фермента с возрастом просто снижается и сохраняется на уровне 70-50%.
Непереносимость лактозы – не болезнь. Но желательно все-таки знать, есть она у вас или нет. Для получения этой и другой несомненно полезной и способной помочь улучшить качество вашей жизни информации мы предлагаем сделать генетический паспорт. Отправьте нам заявку на анализ ДНК прямо сейчас!
Kid Шахид (Shahid) – Гиполактазия (Hypolactasia) Lyrics
Очередной лист в ладони, лишь потом вник
Что никогда и не был болен рэпом — ипохондрик
И на зло вам, перо чернил ни капли не получит
Дал слово, но вы снова довели до ручки
И я пишу текст по пути к вам
Пишу текст по пути в паб
Сливки общества, «Дима, дай тазик»
Я не перевариваю это — гиполактазия
Не воспитан? Да брось
Не верю в призраков, но вы из параллельных миров и вас видно насквозь
Тут депутат-толстосум не слуга
И снимал на досуге путан
Мои строки ошивающимся на отшибе
Подросткам в паршивых обносках
Не трудоголик, но после работы я черчу до крови из носу
Устал от жизни по ГОСТам
*Kid! Kid! Kid!*
В пустыню бежал из мегаполиса, намеренно от них
Но и на ровном месте построить сотню комплексов коллеги помогли
Реестр полон, технократия в северной Венеции годы
Но человек — терновый венец природы
[Chorus] x2
Дым вам в лицо, гарью с окрестности веет
Когда я загорелся идеей
Прослыл подлецом и не верьте подростку
Я дышу вами ведь деньги как воздух
[Verse 2: Galat]
Не пустят Галата на подиум
Я там ворую бриллианты у модников
Ты изначально пародия
Твои панчлайны омонимы
Твой альбом скучный
Твоя бикса мне айфон купит
Хоть не Альфонс Дюмы
У кого талант умер
Давно Галат курит
И выдает качество как Araabmuzik
Видишь, ты особый
Гений современности с лишней хромосомой
Столько историй, курим этажом ниже
Могу написать про подъезд сочинение, про район книгу
Олдскул. ..
Ты пенсионер баттлов
Но со мной в паре становишься юнцом
Бенджамин Баттон
Возбудить её рукой смог
А с тобой бикса горяча, как сухой лед
И ты тут же ускорился, со временем
Я стал намного лучше чем в молодости
Похуй на бифы, всё дело в музыке
Я предан, ты предал, я предан улице
Бывает редко завтрак дома
И у моих псов сбит нюх
Чувствуют только запах пороха
Крики в темноте
Какой крикет на траве?
Тут крикет в кулаке
[Chorus] x2
Дым вам в лицо, гарью с окрестности веет
Когда я загорелся идеей
Прослыл подлецом и не верьте подростку
Я дышу вами ведь деньги как воздух
40-mini лекция «Молоко — это не модно. Его непереносимость – популярный диагноз»
По некоторым оценкам, лактазную недостаточность(проще говоря, непереносимость молока) можно выявить едва ли не у каждого третьего жителя земли. Что делать? Одни доктора убеждены, что ничего — молоко взрослым людям не нужно. Другие советуют не лишать себя ценного напитка и хотя бы переходить на кисломолочные продукты (раз уж санкции вымыли с нашего рынка безлактозное молоко). Но и те и другие согласны, что для детей лактазная недостаточность — серьезный диагноз.
Многие взрослые перестают любить молоко. И чаще всего как раз по причине лактазной недостаточности (она же — гиполактазия). Люди замечают, что после его приема начинается вздутие живота, повышенное газообразование, несварение желудка или диарея. А дело в том, что у них не вырабатывается фермент лактаза, необходимый для расщепления молочного сахара — лактозы.
Но многие об этом даже не подозревают! В среднем примерно у 18-30% россиян (у разных народностей эти цифры могут варьироваться от 10 до 90%) уже к 20 годам нарушается усвоение лактозы. Но! Это не болезнь, а генетически обусловленный процесс. Некоторые способны расщеплять лактозу до глубокой старости, а у иных выработка этого компонента начинает резко падать уже на втором году жизни.
— С возрастом активность лактозы в кишечнике снижается, и это нормально. Так, у семилетних детей уровень лактозной активности составляет лишь 30% от нормы. Но у некоторых людей она активна на протяжении всей жизни. Мы называем это «счастливым геном» — его обладатели могут пить молоко всю жизнь. Для остальных же оно носит реактивный характер попив его, человек бежит к активному старту.
У шведов такой «счастливый ген» встречается в 90% популяции, у русских — в 25-40%. У азиатских народов количество его носителей стремится к нулю. Китайцы вообще не могут пить молоко. И взрослый человек, который его употребляет, кажется им неполноценным доктор.
И все же, если вы заметили у себя такие симптомы, лучше обратиться к гастроэнтерологу, хотя бы для того, чтобы убедиться, что это именно лактазная недостаточность, а не что-то иное. В отдельных случаях людям советуют пройти генетические исследования. Лактазная недостаточность бывает не только генетически обусловленной, но и вызванной внешними факторами: заболеваниями кишечника, пищевой аллергией. Как только воздействующий фактор исчезает, способность вырабатывать лактазу также восстанавливается.
Но у детей, особенно первого года жизни, лактазную недостаточность признают серьезной патологией. Ведь для малышей лактоза — это единственный сахар, который содержится в молоке. И он крайне важен для становления нормальной микрофлоры кишечника. А также для улучшения всасываемости кальция, магния, марганца; для развития нервной системы. Если молочный сахар не усваивается, у ребенка появляются жидкий стул, вздутие живота, запоры, реакций на коже.
У детей лактазная недостаточность тоже бывает врожденной. Но такую диагностируют крайне редко — в России в 1 случае из 60 тысяч. В Финляндии, к примеру, врожденная лактазная недостаточность есть у каждого 35-го.
Гораздо чаще гиполактазия бывает приобретенной. Последняя возникает на фоне повреждений кишечника — инфекционного, воспалительного, паразитарного и пр. И если диагноз у ребенка вовремя не установлен, дело может закончиться серьезными нарушениями.
К сожалению, лишать детей в такой ситуации молока нельзя — ведь это их основное питание. Детям просто нечем его заменить, а из-за этого могут появиться серьезные нарушения и отставание в развитии. Диета кормящей мамы, увы, не влияет на концентрацию лактозы в молоке. Поэтому таким женщинам нужно сцеживаться и добавлять в молоко специальные продукты с лактазной активностью, которые продаются в аптеках. Если ребенок на искусственном вскармливании, ему нужно подбирать низколактозную или (при тяжелых формах) безлактозную смесь. Содержание лактозы должно быть 0,1-1 г на 100 мл или меньше 0,1 г на 100 мл молока соответственно.
Если же дети просто не любят молоко, врачи говорят, что это скорее не признак лактазной недостаточности, а неправильно привитые родителями пищевые привычки.
Взрослым при лактазной недостаточности, как правило, лекарств не назначают. И многие из них лучшим лечением считают отказ от молока. Это состояние диетозависимое и лечится диетой. Не переносите молоко — не пейте. К тому же проводите медикаментозную коррекцию кальция.
Кроме того, можно перейти на кипяченое молоко, в котором лактоза уже частично расщеплена. По этой же причине люди с лактазной недостаточностью спокойно переносят каши на молоке. Однако, к сожалению, кипяченое молоко теряет и многие полезные свойства.
Главное при дисбиозе безмолочные, гипоаллергенные пробиотики «Соя-лактум» и «Соя-бифидум», производимые компанией «Экобиос».
ВНИМАНИЕ: Пробиотические препараты компании «Экобиос» — имеют высокую эффективность в борьбе с дисбактериозом кишечника человека!
Непереносимость лактозы у ребенка. Гиполактазия — что делать?
Молоко всегда считалось одним из самых необходимых продуктов в рационе детей. Ведь в нём содержится и кальций для нормального роста зубов и крепости костей, и различные витамины, дающие энергию и повышающие иммунитет. Всегда считалось, что ребёнок, получивший грудное вскармливание, вырастет более здоровым, чем при искусственном питании.
Но есть категория деток, которые страдают гиполактазией, и молоко им противопоказано. Что делать в таком случае, что это за заболевание, и чем заменить необходимое для детского развития молоко?
Что такое гиполактазия
Если ваш новорожденный ребёнок плохо себя чувствует после кормления, или более старший жалуется на боль в животе и тошноту после выпитого стакана молока, возможно, это гиполактазия.
Гиполактазия – это недостача лактазы, фермента, который должен переваривать молочный сахар – лактозу.
Гиполактазия диагностируется при обращении в больницу к специалистам, и бывает двух видов:
- Первичная гиполактазия. Может быть врождённой, передавшейся по наследству. Или развиться у детей, родившихся преждевременно. Кишечник у них ещё недостаточно развит, и не может переваривать молоко.
- Вторичная гиполактазия. Может стать результатом хронического заболевания, длительного приёма лекарств, острых кишечных инфекций или аллергии.
Вторичная гиполактазия может пройти в течение года, первичная – останется на всю жизнь. Но в том или ином случае, если вашему ребёнку диагностировали эту патологию, ему потребуется специальная диета, полностью исключающая лактозу.
Диета для детей с гиполактазией
При обнаруженной у грудничка гиполактазии, маме придётся самой соблюдать диету, исключив сладости и молоко из меню. Также врач-педиатр поможет вам подобрать безлактозные смеси.
С более старшими детьми будет немного сложнее. Если вы думаете, что достаточно просто убрать из рациона молоко, то вы ошибаетесь.
Лактоза содержится во многих продуктах:
- Шоколад
- Мороженное
- Торты и пирожные, блинчики и оладьи, любая выпечка
- Колбасные изделия
- Картофельное пюре
- Майонез, кетчуп.
Что включить вместо этого в рацион ребёнка с гиполакатазией:
- Живые йогурты
- Кисломолочные продукты
- Рыбу
- Яйца
- Свежие овощи
- Фрукты и соки
- Отварное нежирное мясо
- Безлактозный хлеб
- Зерновые каши, макароны
- Орешки всех видов
- Мёд.
Естественно, каждая мама, беспокоясь о здоровье своего ребёнка, будет тщательно следить за его питанием. Но что делать, если дети ходят в садик или школу? Уверены ли вы, что там всегда найдётся, чем их правильно накормить?
Специально для заботливых мам, чьи дети страдают от гиполактазии, компания Ямми-Тамми предлагает свою услугу – доставку безлактозного питания на заказ в садики и школы. Обратитесь к нам, и мы приготовим и доставим вашему ребёнку необходимые для его здоровья безлактозные диетические блюда.
Распространенность гиполактазии взрослого типа, диагностированной с помощью генетических и водородно-лактозных дыхательных тестов у венгров
Были проанализированы три группы из 296 человек европеоидной расы. В 1-ю группу вошли 82 человека (46 женщин, 36 мужчин; средний возраст: 11 лет; диапазон: от 2 до 19 лет) с симптомами, связанными с АТГ. В целом у 15% этих субъектов наблюдалась глютеновая болезнь, 9% лямблиоз, 3% воспалительное заболевание кишечника и 7% бактериальная или вирусная кишечная инфекция, тогда как группа 2 включала 104 случайно выбранных контрольных человека (58 женщин, 46 мужчин; средний возраст: 11 лет; диапазон: 2–20 лет) без абдоминальных симптомов и предшествующих желудочно-кишечных заболеваний. Обе группы прошли HBT и генетический скрининг. Частоты аллелей были установлены у группы 3 из 110 случайно выбранных добровольцев (возраст: 19–26 лет).
HBT проводился после приема 1 г лактозы / килограмм массы тела (макс. 50 г) в 10% водном растворе. При подозрении на вторичную лактазную недостаточность, такую как глютеновая болезнь, на фоне положительных результатов HBT (≥20 ppm через 120 минут после нагрузки лактозой), несмотря на наличие лактазо-персистентных генотипов, проводилась биопсия тонкой кишки.
Целиакия была обнаружена гистологически в образцах кишечника 12 пациентов, у которых была обнаружена серопозитивная реакция на антиэндомизиальные антитела IgA и / или антитела против глиадина IgA и тканевую трансглутаминазу. Гистологическое определение стадии проводили по системе Марша: тип 1, 2, 3a, 3b или 3c (Oberhuber, 2000).
ДНК экстрагировали из корней волос или мазков со щек с использованием метода Chelex (Walsh et al., 1991). Сайт узнавания рестрикционного фермента, включая SNP, был введен в продукт ПЦР с использованием метода производной расщепленной амплифицированной полиморфной последовательности (dCAPS) (dCAPS Finder 2. 0, прямой праймер: 5′-IndexTermGGCAATACAGATAAGATAATG G AG-3 ‘; обратный праймер: 5’-IndexTermCCTATCCTCGTGGAATGCAGG-3 ‘; несоответствующий нуклеотид подчеркнут). Реакции ПЦР-амплификации согласно протоколу ДНК-полимеразы AmpliTaq Gold (Applied Biosystems, Калифорния, США). Продукты ПЦР из 119 пар оснований (п.н.) расщеплялись отдельно эндонуклеазами NlaIV или HinfI (Fermentas, Онтарио, Канада), в результате чего аллель C имел длину 96, 23 п.н., а аллель T аллель во фрагментах длиной 97, 22 п.н. и обрабатывали на 8% природном полиакриламидном геле с 1 отрицательным (без матрицы) и 3 положительными контролями (CC, CT и TT -13910 ) и визуализировали с помощью просвечивания УФ.
Продукты ПЦР субъектов с несовпадающими результатами генотипа и фенотипа были секвенированы, чтобы подтвердить или опровергнуть результаты полиморфизма длины рестрикционных фрагментов (ПДРФ) и обнаружить другие возможные мутации, лежащие в основе несоответствия. Секвенирование проводили в условиях цикла BigDyeTM Terminator версии 3. 1. Продукты очищали осаждением этанолом и анализировали на автоматическом секвенаторе 3730xl (Applied Biosystems).
Статистический анализ
GraphPad Prism, версия 4.00 для Windows (GraphPad Software, Сан-Диего, Калифорния, США). Параметрические данные были рассчитаны с помощью дисперсионного анализа и непарного теста Стьюдента t с поправкой Велча, когда различия между парами групп значительно различались ( P <0,05 в F-тесте). Данные выражены как среднее ± стандартная ошибка среднего (среднее ± s.e.m). Результаты HBT сравнивали с генотипом с помощью точного критерия Фишера. P <0,05 считали статистически значимым.
Идентификация варианта, связанного с гиполактазией взрослого типа
Boll, W., Wagner, P. & Mantei, N. Структура хромосомного гена и кДНК, кодирующих лактаза-флоризингидролазу у человека с гиполактазией взрослого типа или стойкость лактазы. Am. J. Hum. Genet. 48 , 889–902 (1991).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Mantei, N.и другие. Полная первичная структура лактазы-флоризингидролазы человека и кролика: значение для биосинтеза, закрепления мембраны и эволюции фермента. EMBO J. 7 , 2705–2713 (1988).
CAS Статья Google ученый
Wang, Y. et al. Полиморфизм персистенции / непостоянства лактазы контролируется элементом, действующим на цис . Гум. Мол. Genet. 4 , 657–662 (1995).
CAS Статья Google ученый
Харви, К. Б., Пратт, У. С., Ислам, И., Уайтхаус, Д. Б. И Swallow, D.M. Полиморфизм ДНК в гене лактазы: неравновесное сцепление в области 70 т.п.н. Eur. J. Hum. Genet. 3 , 27–41 (1995).
CAS Статья Google ученый
Сахи, Т., Исокоски, М., Юссила, Дж. И Лауниала, К.Мальабсорбция лактозы у финских детей школьного возраста. Acta Paediatr. Сканд. 61 , 11–16 (1972).
CAS Статья Google ученый
Wang, Y. et al. Генетически запрограммированное снижение уровня лактазы у детей. Гастроэнтерология 114 , 1230–1236 (1998).
CAS Статья Google ученый
Harvey C.B. et al. Частоты гаплотипов лактазы у кавказцев: ассоциация с полиморфизмом персистенции / неперсистенции лактазы. Ann. Гм. Genet. 62 , 215–223 (1998).
CAS Статья Google ученый
Харви, К.B. et al. Характеристика человеческого гомолога гена цикла деления дрожжевых клеток, MCM6 , расположенного рядом с 5′-концом гена лактазы на хромосоме 2q21. FEBS Lett. 398 , 135–140 (1996).
CAS Статья Google ученый
Cuddenec, Y., Дельбрюк, Х. и Флатц, Г. Распределение взрослых фенотипов лактазы, поглотителя лактозы и мальабсорбера в группе из 131 армейского новобранца. Гастроэнтерол. Clin. Биол. 6 , 776–779 (1982).
CAS PubMed Google ученый
McLellan, T., Jorde, L.B. И Сколник, М. Генетическая дистанция между мормонами Юты и родственными популяциями. Am. J. Hum. Genet. 36 , 836–857 (1984).
CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Клэр, Х. и Рут, М.Филогенетический анализ эволюции переваривания лактозы у взрослых. Гум. Биол. 69 , 605–628 (1997).
Google ученый
McCracken, R.D. Дефицит лактазы: пример эволюции питания. Curr. Антрополь. 12 , 479–517 (1971).
Артикул Google ученый
Сахи Т. Наследование селективной мальабсорбции лактозы взрослого типа. Сканд. J. Gastroenterol. Дополнение 30 , 1–73 (1974).
CAS PubMed Google ученый
Sulkanen, S. et al. Иммуноферментный анализ тканевых аутоантител трансглутаминазы при обнаружении целиакии. Гастроэнтерология 115 , 1322–1328 (1998).
CAS Статья Google ученый
Мессер, М. и Дальквист, А. Одностадийный ультрамикро-метод определения кишечных дисахаридаз. Анал. Biochem. 14 , 376–392 (1966).
CAS Статья Google ученый
Cottingham, R.W. Jr, Idury, R.M. И Шаффер, А.А. Более быстрые последовательные вычисления генетической связи. Am. J. Hum. Genet. 53 , 252–263 (1993).
PubMed PubMed Central Google ученый
Göring, H.H.H. & Terwilliger, J.D. Анализ сцепления при наличии ошибок III: маркерные локусы и их карта как мешающие параметры. Am. J. Hum. Genet. 66 , 1298–1309 (2000).
Артикул Google ученый
Геринг, Х.H.H. & Terwilliger, J.D. Анализ сцепления при наличии ошибок IV: совместный анализ псевдомаркеров сцепления и / или неравновесия сцепления на смеси родословных и одиночных, когда способ наследования не может быть точно определен. Am. J. Hum. Genet. 66 , 1310–1327 (2000).
Артикул Google ученый
Кругляк, Л., Дейли, М.Дж., Рив-Дейли, М.П. И Ландер, Э. Параметрический и непараметрический анализ связей: единый многоточечный подход. Am. J. Hum. Genet. 58 , 1347–1363 (1996).
Google ученый
Ихалайнен, Дж., Сиитари, Х., Лайне, С., Сиванен, А.-К. И Палоти, А. К автоматическому обнаружению точечных мутаций: использование сцинтилляционных микропланшетов в твердофазном мини-секвенировании. Biotechniques 16 , 938–943 (1994).
CAS PubMed Google ученый
Поиск
- Где угодно
- Быстрый поиск где угодно
Поиск Поиск
- Войти | регистр
- Подписка / продление
- Учреждения
- Индивидуальные подписки
- Индивидуальные продления
- Библиотекари
- Тарифы, заказы и платежи Пакет для Чикаго
- Полный цикл и охват содержимого
- Файлы KBART и RSS-каналы
- Разрешения и перепечатка
- Инициатива развивающихся стран Чикаго
- Даты отправки и претензии
- Часто задаваемые вопросы библиотекарей
- Агенты
- Тарифы, заказы, и платежи
- Полный пакет Chicago
- Полный охват и содержание
- Даты отправки и претензии
- Часто задаваемые вопросы агента
- Партнеры по издательству
- О нас
- Публикуйте у нас
- Недавно приобретенные журналы
- Издательская номинация tners
- Новости прессы
- Подпишитесь на оповещения eTOC
- Пресс-релизы
- Медиа
- Книги издательства Чикагского университета
- Распределительный центр в Чикаго
- Чикагский университет
- Положения и условия
- Заявление о публикационной этике
- Уведомление о конфиденциальности
- Доступность Chicago Journals
- Доступность университета
- Следуйте за нами на facebook
- Следуйте за нами в Twitter
- Свяжитесь с нами
- Медиа и рекламные запросы
- Открытый доступ в Чикаго
- Следуйте за нами на facebook
- Следуйте за нами в Twitter
Эффект Б.

В кишечнике новорожденного содержится много лактазы, что позволяет ему переваривать большое количество лактозы, присутствующей в грудном молоке. С момента отъема лактаза генетически запрограммирована на снижение, достигая остаточных уровней у взрослых. Эта ситуация встречается у 75% мирового населения и известна как «первичная гиполактазия у взрослых», в то время как остальные 25% являются «стойкими с лактазой», то есть поддерживают уровни лактазы во взрослом возрасте, аналогичные показателям новорожденных.У субъектов с гиполактазией потребление молочных продуктов может вызывать симптомы пищеварения, в результате чего пациенты спонтанно сокращают потребление этих продуктов и, следовательно, потребление кальция и белков.
В дополнение к безлактозному молоку и экзогенной лактазе, стратегия для субъектов с непереносимостью молочных продуктов заключается, например, в потреблении йогурта из-за того, что лактаза йогуртовых бактерий продолжает функционировать в кишечнике Потребитель, гидролизующий лактозу и уменьшающий развитие пищеварительных симптомов. Точно так же многие штаммы пробиотиков, такие как L. acidophilus NCFM, L. casei CRL431, B. longum 401 и B. bifidum Orla Jensen 1424, экспрессируют β-галактозидазы, которые гидролизуют лактозу, предотвращая ее ферментацию и образование газов. Острое введение этих штаммов улучшает переносимость лактозы. Кроме того, недавнее исследование показало, что добавление к пище непереносимых субъектов в течение 4 недель L. casei Shirota и B. breve Yakult уменьшало симптомы пищеварения и выделение водорода из дыхания не только в конце периода приема пробиотиков, но и в течение 3 месяцев. после прекращения приема пробиотиков.
Основываясь на этом фоне, цель данного исследования — определить, улучшает ли регулярное употребление мороженого штамма B. bifidum 1 непереносимость лактозы у лиц, страдающих гиполактазом, даже после приостановки потребления продукта. Чтобы определить, вызван ли этот эффект адаптацией микробиоты, исследователи также оценят изменения в составе микробиоты и образование летучих жирных кислот.
|
Дефицит лактазы — обзор
93.

Врожденная лактазная недостаточность — редкое аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, которое, по-видимому, чаще встречается у населения Финляндии ( 3 ). У заболевших младенцев возникает серьезная желудочно-кишечная проблема, характеризующаяся водянистой диареей, как только они вводят молоко или продукты, содержащие лактозу, за которыми следуют обезвоживание, ацидоз и потеря веса.
Дефицит лактазы с поздним началом (у взрослых), также известный как гиполактазия или непостоянство лактазы, отличается от дефицита, встречающегося у младенцев в возрасте начала, клинической степени тяжести и молекулярного дефекта ( 4 ).Симптомы обычно не проявляются до взрослой жизни, но иногда могут появиться в более раннем возрасте. Эта форма лактазной недостаточности распространена у выходцев из стран Средиземноморья, афроамериканцев, азиатов, коренных американцев и эскимосов ( 5 ). Лечение пациентов с лактазной недостаточностью обычно состоит из диеты без лактозы или включения экзогенной лактазы. У младенцев использовалось женское молоко, гидролизованное лактозой ( 6 ). Лечение обычно приводит к быстрому клиническому ответу.
На молекулярном уровне как гиполактазия взрослого типа, так и врожденная недостаточность лактазы возникают из-за вариантов, влияющих на ген лактазы, локализованного на хромосомах 2q21–22; однако молекулярные механизмы, вызывающие эти два расстройства, различны. Врожденная недостаточность лактазы, по-видимому, вызвана мутациями, которые непосредственно влияют на полипептид лактазы ( 7 ). В исследовании 32 финских пациентов с врожденной лактазной недостаточностью было выявлено пять мутаций в гене лактазы, наиболее распространенной из которых была нонсенс-мутация p.Cys1390X в экзоне 9 составляет 90% затронутых аллелей ( 4 ). У взрослых с гиполактазией фермент лактазы идентичен ферменту у взрослых с более высоким уровнем лактазы, как и последовательность гена лактазы. Данные свидетельствуют о том, что изменение уровня лактазы у взрослых контролируется полиморфными элементами, цис-действующими по отношению к гену лактазы, что требует связывания фактора транскрипции ( 7 , 8 ). В нормальном процессе развития человека активность лактазы снижается.Однако мутации привели к персистенции лактазы, которая наследуется как аутосомно-доминантное состояние. Частота этих мутаций, часто связанных с эволюционными обстоятельствами, оказывается различной в разных популяциях ( 8 , 9 ). В отличие от многих факторов, которые приводят к неперсистентности лактазы, устойчивость к лактазе почти полностью зависит от продолжения синтеза. Биологическая простота устойчивости лактазы могла привести к наблюдаемой эволюционной изменчивости ( 10 ).
Гиполактазия связана с инсулинорезистентностью при неалкогольном стеатогепатите
Ключевые выводы
В этом поперечном клиническом исследовании мы не смогли найти каких-либо различий в профиле экспрессии полиморфизма LCT -13910C> T между бразильскими пациентами с НАЖБП и здоровыми людьми из контрольной группы ( P = 0,941). Более того, наличие аллеля Т не позволяло дифференцировать стеатоз от НАСГ у пациентов с НАЖБП ( P = 0,764). Однако у пациентов с НАСГ фенотип гиполактазии ( i.e ., генотип LCT -13910CC) был связан с инсулинорезистентностью, и, наоборот, генотип LCT -13910CT обеспечивал защиту от ее возникновения.
Распространенность полиморфизма LCT -13910C> T варьируется среди разных групп населения по всему миру. Фенотип персистенции лактазы (, т.е. , генотипы LCT, -13910-CT и LCT, -13910-TT) может достигать 72% и 73,7% в Новой Зеландии и Швеции, соответственно [ 13 , 35 ] .В Венгрии распространенность составляет 35,9%, а среди кавказских бразильцев — 43,4% [ 12 , 36 ] . Напротив, у китайцев и японцев бразильцев фенотип персистенции лактазы вообще не был обнаружен в некоторых опубликованных исследованиях [ 12 , 37 ] . Распределение генотипа LCT было одинаковым у пациентов с НАЖБП, независимо от наличия НАСГ или только стеатоза.
В недавнем европейском метаанализе с участием 31720 человек Kettunen et al [ 16 ] обнаружили, что генотип LCT -13910CC был связан со сниженным индексом массы тела (ИМТ) при сравнении к LCT -13910CT / TT. При анализе 17374 финнов было замечено, что при наличии стойкого аллеля лактазы ИМТ был на 0,3 кг / м 2 выше, что соответствует примерно 1 кг [ 16 ] .Эти результаты были воспроизведены Corella et al. [ 15 ] в средиземноморской популяции, в которой человек с LCT -13910CC демонстрировали более низкий риск ожирения, более низкий вес тела, более низкий ИМТ и меньшую окружность талии, чем LCT -13910 Носители аллеля T. Хотя связь между генотипами LCT -13910C> T и диагнозом полноценного метаболического синдрома не была значимой в общем анализе исследования, анализ подгрупп выявил значительную связь у субъектов с потреблением лактозы выше 8 г. / d [ 15 ] .В поперечном исследовании, проведенном на Канарских островах, Алмон и др. [ 17 ] продемонстрировали, что субъекты с генотипами LCT -13910CT и LCT -13910TT демонстрируют более высокое отношение шансов для MetS, чем субъекты с генотипом LCT -13910CC. Авторы пришли к выводу, что аллель Т может представлять собой нутригенетический фактор, который увеличивает восприимчивость к развитию MetS, и эта восприимчивость была особенно отмечена у женщин [ 17 ] .
Несмотря на вышеупомянутые исследования, которые продемонстрировали корреляцию генотипа CC со сниженным ИМТ, меньшим риском ожирения, меньшей массой тела и меньшей окружностью талии по сравнению с генотипами CT и TT [ 15 , 16 ] и еще более высокое отношение шансов для MetS у лиц с аллелем T [ 17 ] , мы не смогли подтвердить эти результаты в нашей популяции НАЖБП. Изучая только пациентов с НАСГ в одномерном анализе, мы не обнаружили связи между полиморфизмом LCT -13910C> T и ИМТ или диагнозом MetS даже после поправки на пол и возраст в многофакторном анализе. Фактически, пациенты с НАСГ и генетическим профилем стойкой активности лактазы проявляли меньшую инсулинорезистентность, чем пациенты с гиполактазией. Эти расхождения в наших выводах могут быть связаны с различиями в изученных популяциях и возможными положительными эффектами употребления молочных продуктов на метаболические профили этих людей.
В нашу исследуемую популяцию вошли только пациенты с НАЖБП, среди которых ожидается, что распространенность компонентов метаболического синдрома будет выше, чем в общей популяции. Поэтому жесткие прямые сравнения исключены. Однако недавно опубликованное бразильское исследование продемонстрировало, что в общей популяции субъекты с генотипом неперсистентности лактазы демонстрируют более высокую распространенность гипертонии ( P = 0,032) и MetS ( P = 0,01), чем люди с генотипом персистенции лактазы на основе одномерный анализ [ 38 ] . Кроме того, многомерный анализ показал, что персистенция лактазы была связана с более низким риском метаболического синдрома после поправки на пол, возраст, ИМТ и физическую активность (OR = 0,462; P = 0,009). Эти данные согласуются с нашими выводами, которые продемонстрировали благоприятный профиль компонентов MetS и гомеостаза глюкозы у пациентов с НАСГ с персистентностью лактазы. Более того, в продольном французском исследовании, охватывающем 3575 человек, Ламри и др. [ 39 ] продемонстрировали, что аллель C был связан с более высокой частотой нарушенной гликемии натощак и диабета 2 типа.Однако Enattah и др. [ 40 ] не смогли продемонстрировать, что полиморфизм персистенции лактазы является факторами риска развития диабета 1 или 2 типа в финском исследовании. Подобно НАСГ, синдром поликистозных яичников также часто связан с метаболическими нарушениями, включая дислипидемию, инсулинорезистентность и центральное ожирение, и НАСГ часто сосуществует у этих пациентов [ 41 ] .
Lerchbaum et al. [ 42 ] продемонстрировали значительно более высокую распространенность гиполактазии у женщин с синдромом поликистозных яичников, что также подтверждает наши выводы.
В конечном счете, мы полагаем, что потребление молочных продуктов, по-видимому, модулирует метаболические профили этих разных популяций из-за сильной связи генотипа LCT -13910 с потреблением молочных продуктов и мальабсорбцией лактозы [ 11 , 31 , 39 , 43 ] . Несколько исследований выявили преимущества молочных продуктов и молочных компонентов для компонентов MetS [ 18 — 22 , 44 — 46 ] и сердечно-сосудистой системы [ ] ] .Преимущества молочных продуктов могут быть опосредованы несколькими механизмами, включая следующие [ 23 , 48 ] : инсулинотропная роль сыворотки и ее благоприятное влияние на массу тела и жир; благоприятное воздействие аминокислот, жирных кислот со средней длиной цепи, кальция и других минералов, содержащихся в молоке и его производных; улучшение чувствительности к инсулину за счет жирных кислот со средней длиной цепи; снижение всасывания холестерина и других жиров из ферментированных продуктов; пробиотические бактерии, присутствующие в этих пищевых продуктах, и связанные с ними белки и пептиды; и улучшения контроля веса, артериального давления и липидов плазмы за счет лактозы, цитрата, белков и пептидов. Говоря конкретно о гомеостазе глюкозы, гипотетическое объяснение состоит в том, что потребление молока и молочных продуктов может быть связано с усилением инсулинемического ответа, снижением гликемических колебаний и повышенной секрецией глюкагоноподобного пептида 1 и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида [ 49 ] .
Экспериментальные модели также предоставляют некоторые механистические объяснения, которые связывают потребление молочных продуктов с более низким уровнем инсулинорезистентности и диабета [ 50 ] .Было продемонстрировано, что компоненты молока, такие как руменная кислота, вакценовая кислота, фитановая кислота и ее производное пристанная кислота, улучшают инсулинорезистентность посредством активации передачи сигналов PPAR на различных моделях крыс [ 51 — 54 ] . Эти данные свидетельствуют о том, что потребление молочных продуктов может иметь значение для лечения инсулинорезистентности и НАСГ.
Однако в нашем исследовании не было выявлено связи между генотипом LCT -13910 и тяжестью гистологии печени у пациентов с НАСГ.Причиной этого открытия может быть то, что патогенез НАСГ включает сложный процесс множественных параллельных совпадений, в котором ряд различных событий может способствовать повреждению печени [ 55 ] . Образ жизни и генетическая предрасположенность остаются важными детерминантами заболевания. Употребление высококалорийных диет, богатых липидами, приводит к увеличению веса, ожирению и инсулинорезистентности. Более того, диета с высоким содержанием углеводов (в основном фруктозы) и насыщенных жирных кислот способствует выработке избыточных свободных жирных кислот, безопасное удаление которых нарушается, что приводит к окислительному стрессу и NASH [ 56 ] .Последние данные также продемонстрировали потенциальную роль микробиоты в индукции инсулинорезистентности и развитии НАЖБП / НАСГ [ 57 — 59 ] . Основными компонентами микробиоты кишечника на уровне филума являются Bacteroidetes и Firmicutes [ 60 ] . Было продемонстрировано, что уровни Firmicutes повышаются при ожирении и связанных с ним заболеваниях, тогда как уровни Bacteroidetes снижаются, что приводит к увеличению отношения Firmicutes / Bacteroidetes [ 61 , 62 ] .Интересно, что было показано, что потребление молока, богатого лизоцимом, приводит к снижению уровней Firmicutes (в основном Clostridia spp.) И увеличению уровней Bacteroidetes с течением времени [ 63 , 64, , ] . Несмотря на отсутствие высоких уровней лизоцима в молоке молочных животных, эти исследования подчеркнули потенциальную роль молока и его компонентов в составе микробиома для здоровья и болезней.
Основными ограничениями нашего исследования являются отсутствие отчетов о питании пациентов с НАЖБП для количественной оценки потребления молочных продуктов и отсутствие этнических данных, поскольку распространенность полиморфизмов LCT -13910C> T может широко варьироваться, как было ранее продемонстрировано.