Рдсн у новорожденного: Респираторный дистресс-синдром новорожденных: ранняя диагностика, профилактика и лечение | Перепелица

Содержание

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: ранняя диагностика, профилактика и лечение | Перепелица

1. Dementyeva G.M. Low birth weight. Fetal and neonatal hypoxia. Lecture for the physician. Moscow: Moscow Research Institute of Pediatrics and Pediatric Surgery, Ministry of Health of the Russian Federation; 2003. [In Russ.].

2. Baibarina E.N., Antonov A.G., Lenyushkina A.A. Clinical care guidelines for extremely low birth weight neonatal infants. Voprosy Prakt. Pediatrii. 2006; 4 (1): 96—97. [In Russ.].

3. Sidelnikova V.M., Antonov A.G. Premature birth. Premature baby. Moscow: GEOTAR — Media; 2006. [In Russ.].

4. Pestrikova T.Yu., Yurasova E.A., Butko T.M. Perinatal losses. Reduction reserves. Moscow: Littera; 2008. [In Russ.].

5. Callaghan W. M., MacDorman M. F., Rasmussen S. A., Qin C., Lackritz E. M. The contribution of preterm birth to infant mortality rates in the United States. Pediatrics. 2006; 118 (4): 1566—1573.

6. Shapiro-Mendoza C. K., Tomashek K. M., Kotelchuck M., Barfield W., Nannini A., Weiss J., Declercq E. Effect of latepreterm birth and maternal medical conditions on newborn morbidity risk. Pediatrics. 2008; 121 (2): e223—e232.

7. Sukhanova L.P. Causes of perinatal mortality in Russia. Proceedings of the 5th Congress of the Russian Association of Perinatal Medicine Specialists on Current Approaches to Detection, Treatment, and Prevention of Perinatal Pathology. Moscow. 2005. 194—196. [In Russ.

].

8. Chumakova O.V., Baibarina E.N., Tsymlyakova L.M., Antonov A.G., Frolova O.G., Sorokina Z.Kh. Nursing of extremely low birth weight infants: Organizational aspects. Ross. Vestn. Perinatol. i Pediatrii. 2008; 53 (5): 49. [In Russ.].

9. Geppe N.A., Volkov I.K. Pediatric Pulmonology in Russia: Developmental prospects and problems. Pulmonologiya. 2007; 4: 6. [In Russ.].

10. Bramley D.W., Blackman L.R. Critical conditions in infants. Moscow: Meditsina Publishers; 1980. [In Russ.].

11. Sotnikova K.A. The state of the art of neonatal respiratory distress syndrome. Neonatal respiratory distress syndrome. Moscow: Meditsina Publishers; 1980. [In Russ.].

12. Emmanouilidis G.K., Baylen B.G. Neonatal cardiopulmonary distress. Moscow: Meditsina Publishers, 1994. [In Russ.].

13. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Results of clinical trials of Exosurf Neonatal, a synthetic surfactant, in Russia. Pediatriya. 1995; 3: 65—68. [In Russ.].

14. Golubev A.M., Perepelitsa S.A., Smerdova E.F., Moroz V.V. Clinical and morphological features of respiratory disorders in premature neonates. Obshchaya Reanimatologiya. 2008; 4 (3): 49—55. [In Russ.].

15. Perepelitsa S.A., Golubev A.M., Moroz V.V. Choice of ventilation mode for preterm neonatal infants with respiratory distress syndrome. Obshchaya Reanimatologiya. 2010; 6 (3): 67—70. [In Russ.].

16. Avery M. E., Mead J. Surface properties in relation to atelectasis and hyaline membrane disease. AMA J. Dis. Child. 1959; 97 (5 Part 1): 517—523.

17. Gitlin D., Craig J. M. The nature of hyaline membrane in asphyxia of the newborn. Pediatrics. 1956; 17 (1): 64—71.

18. Golubev A. M., Perepelitsa C. A., Moroz V. V. Morphological characteristics of newborns` lungs with hyaline membranes disease in surfactants use. Novinky v anesteziologii a intenzivnej medicine. Zbornik vycha ́dza pri prilezitosti 16. medzina ́rodne ́ho kongresu Slovenskej spolocnosti aneste ́ziolo ́gie a intenzivnej mediciny konanom v Piešt’anoch 20—22 ma ́ja 2009. Piešt`any. 26—27.

19. Obladen M. Neugeborenenintensivpflege. Berlin — Heidelberg: Springer-Verlag; 2002.

20. Wauer R. R. Respiratory Distress Syndrome. In: Wauer R. R. (ed.). Surfactant therapy: basic principles, diagnosis, therapy. Stuttgart — New York: Thieme; 1998.

21. Greenough A., Dimitriou G., Prendergast M., Milner A. D. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2008; 1: CD000456.

22. Soll R. F., Morley C. J. Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2000; 2: CD000510.

23. Rozenberg O.A., Seiliyev A.A. Natural lung surfactants for the treatment of respiratory distress syndrome in the newborns and adults. Proceedings of the 2nd International Congress on Topical Problems in the Design of New Natural Drugs.

Saint Petersburg; 1998. 81—85. [In Russ.].

24. Rozenberg O.A., Osovskikh V.V., Granov D.A. Surfactant therapy for respiratory failure in critical conditions and other diseases of the lung. Saint Petersburg; 2002. [In Russ.].

25. Hall R.T. Indications for surfactant therapy — the aAPO2 coming of age. Pediatrics. 1999; 103 (2): E25. [In Russ.].

26. Jobe A.H. Mechanisms to explain surfactant response. Biol. Neonate. 2006; 89 (4): 298—302. [In Russ.].

27. Perepelitsa S.A., Golubev A.M., Moroz V.V. Effect of exogenous surfactants on blood gas composition parameters in neonatal infants with respiratory distress syndrome. Obshchaya Reanimatologiya. 2007; 3 (3): 59—64. [In Russ.].

28. Perepelitsa S.A., Golubev A.M., Moroz V.V. The specific features of artificial ventilation in premature neonates with respiratory distress syndrome. Obshchaya Reanimatologiya. 2010; 6 (1): 11—16. [In Russ.].

29. Peretyatko L.P., Kulida L.V., Protsenko E.V. Morphology of fetuses and extremely low birth weight neonates. Ivanovo; 2005. [In Russ.].

30. Burri P. H. Morphology and respiratory function of the alveolar unit. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1985; 76 (Suppl 1): 2—12.

Респираторный дистресс-синдром как причина ранней неонатальной смерти (по данным Росстата за 2013-2017 гг.)

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденного характеризуется наличием клинических признаков дыхательной недостаточности, развивающихся, как правило, в первые 4-6 ч после рождения. Ведущими симптомами РДС новорожденного считаются тахипноэ, раздувание крыльев носа, «хрюкающее» дыхание и признаки втяжения между ребрами или нижней трети грудины. Основным морфологическим проявлением РДС является наличие гиалиновых мембран в альвеолах при микроскопическом изучении гистологических препаратов ткани легких. В этой связи РДС новорожденного обозначают также как болезнь гиалиновых мембран (БГМ) [1].

Согласно данным литературы [2, 3], дыхательные нарушения являются основной причиной заболеваемости и смертности новорожденных. По данным A. Mehrabadi и соавт. [4], в США частота РДС составила 6,4 на 1000 живых новорожденных в 2005-2006 гг.

Цель работы — анализ частоты РДС как причины ранней неонатальной смерти в Российской Федерации в 20132017 гг.

Материал и методы

В основу работы положен анализ статистических форм А-05 Росстата за 2013-2017 гг., составленных на основании записей в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти и относящихся к случаям ранней неонатальной смерти. Согласно приказу Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1687н «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи», к ранней неонатальной смерти относят наблюдения смерти детей, умерших в первые 168 ч жизни после рождения. При этом все случаи ранней неонатальной смерти подлежат обязательному патологоанатомическому вскрытию, регистрации и последующему статистическому учету.

Статистические формы А-05 Росстата содержат сведения о количестве умерших в раннем неонатальном периоде преимущественно в сгруппированном виде в зависимости от основного заболевания (первоначальной причины смерти), а также заболеваний и состояний, способствовавших (или обусловивших) наступление смерти. Предметом настоящего исследования стал РДС (болезнь гиалиновых мембран) новорожденного (код по МКБ-10: Р22). Заболевания и состояния, способствовавшие наступлению смерти, объединены нами в 5 групп:

1. Поражения новорожденного, не связанные с настоящей беременностью.

2. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери.

3. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек.

4. Поражения новорожденного, обусловленные осложнениями родов.

5. Поражения при неустановленных состояниях матери и плаценты, способствовавших смерти.

На основании данных о количестве умерших рассчитывали значения ранней неонатальной смертности от РДС как отношение количества новорожденных, умерших в первые 168 ч жизни от РДС, к общему числу живых новорожденных, умноженное на 1000. Показатели заболеваемости новорожденных РДС рассчитывали как отношение количества новорожденных с диагностированным РДС к общему числу новорожденных, умноженное на 1000. Полученные количественные данные оценивали при помощи критерия χ

2.

Результаты

Согласно данным статистических форм А-05 Росстата за 2013-2017 гг., в целом по Российской Федерации в первые 168 ч жизни умер 23 671 новорожденный. Соответственно этому среднее значение показателя ранней неонатальной смертности за 5 лет составило 2,53V. Примечательно, что с 2013 по 2017 г. отмечалось как снижение абсолютного количества новорожденных, умерших в раннем неонатальном периоде, на 46,9% (с 6169 до 3273), так и показателя ранней неонатальной смертности — на 22,5% (с 3,25 до 1,94V).

Общее количество новорожденных, умерших от РДС в первые 168 ч после рождения в Российской Федерации за 5 изученных лет, составило 4076 (17,2% всех наблюдений ранней неонатальной смерти) (табл. 1). При этом с 2013 по 2017 г. зарегистрировано снижение абсолютного количества новорожденных, умерших от РДС, на 57,9% (с 1216 до 512) и показателя ранней неонатальной смертности — на 53,1% (с 0,64 до 0,30V). В свою очередь, доля таких наблюдений от общего количества случаев ранней неонатальной смерти сократилась с 19,7 до 15,6% (р<0,01).

Примечательно, что в 2013-2017 гг. в целом по Российской Федерации, согласно Сведениям о медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам (форма № 32), отмечались волнообразные изменения количества новорожденных, у которых был диагностирован РДС (табл. 2). Минимальное количество (49 608) заболевших отмечалось в 2014 г., максимальное (51 319) — в 2015 г. При этом показатель заболеваемости (количество заболевших на 1000 рожденных живыми) имел минимальное значение (26,0V) в 2014 г., а максимальное (29,9V) — в 2017 г. Среднее значение показателя заболеваемости за 5 анализируемых лет в Российской Федерации составило 27,2V (см. табл. 2).

Возвращаясь к анализу ранней неонатальной смертности, следует отметить, что в 2010 г., когда новорожденными считались родившиеся на сроке беременности >28 нед с массой тела >1000 г, было зарегистрировано 1052 случая ранней неонатальной смерти от РДС, что составило 21,7% всех наблюдений смерти новорожденных в первые 168 ч жизни [5]. Следовательно, внедрение новых правил регистрации рождения детей в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения сопровождалось увеличением абсолютного количества случаев ранней неонатальной смерти от РДС в 2013 г. и снижением их количества с 2014 г. При этом доля РДС среди причин ранней неонатальной смерти в 2013-2017 гг. прогрессивно снижалась по сравнению с показателями 2010 г.

В основе подобных изменений лежат, на наш взгляд, особенности развития БГМ. Действительно, развитие БГМ обусловлено отсутствием или недостаточной продукцией сурфактанта и связанным с этим недоразвитием легких [6, 7]. Отсутствие или недостаточное количество сурфактанта закономерно приводит к распространенному коллапсу альвеол и, соответственно, острому повреждению легких с развитием дыхательной недостаточности как непосредственной причины смерти [8]. Морфологически это проявляется наличием так называемых гиалиновых мембран, представляющих собой некротизированные альвеолоциты, пропитанные фибрином и выстилающие внутреннюю поверхность альвеол и терминальных бронхиол. Подобные мембраны определяются через 2-3 ч после начала развития РДС и окончательно формируются через 8-12 ч [9]. В то же время, согласно данным Росстата по Российской Федерации, РДС был зарегистрирован в качестве первоначальной причины смерти в 31 наблюдении мертворождения в 2010 г. [10] и в 23 наблюдениях в 2012 г. [11].

Из данных, представленных в табл. 1, видно, что среди умерших новорожденных преобладали мальчики: в 20132017 гг. они составили 58,2%. При этом доля новорожденных, погибших от РДС, среди всех случаев ранней неонатальной смерти была одинаковой среди мальчиков и девочек (в 2013-2017 гг. — 17,2%), а среднее значение показателя ранней неонатальной смерти мальчиков от РДС (0,49V) превышало аналогичное значение для девочек (0,37V). Степень снижения количества умерших была большей также среди новорожденных мальчиков (на 59,9%) по сравнению с девочками (на 55,0%).

Большее количество случаев ранней неонатальной смерти было зарегистрировано в городской местности по сравнению с сельской: за 5 лет их количество составило 66,7%. Однако доля РДС в структуре причин смерти была несколько большей в сельской местности: 18,4% по сравнению с 16,7%, показатель ранней неонатальной смерти от РДС в сельской местности (0,55V) превышал аналогичный показатель в городской местности (0,39V). Степень снижения количества умерших с 2013 по 2017 г. также была более выраженной в сельской местности по сравнению с городской: 60,8 против 56,4%.

Частота случаев РДС с летальным исходом отличалась и в различных федеральных округах (табл. 3). Больше всего (811) случаев ранней неонатальной смерти за 5 лет было зарегистрировано в Приволжском федеральном округе, минимальное количество наблюдений (324) — в СевероЗападном. Однако максимальные значения показателя ранней неонатальной смертности от РДС отмечались в Дальневосточном федеральном округе (0,82V), а минимальные — в Центральном. В этой связи значение показателя ранней неонатальной смерти от РДС 0,20V может рассматриваться в качестве реально достижимого показателя для всей Российской Федерации.

Доля новорожденных, умерших от РДС в раннем неонатальном периоде, от общего количества случаев ранней неонатальной смерти, также отличалась в различных федеральных округах. Так, в Дальневосточном и Уральском федеральных округах ее значения весьма превышали общероссийские показатели (27,1 и 24,5% по сравнению с 17,2%, р<0,05). При этом самые высокие значения удельной доли новорожденных, умерших от РДС, были также зарегистрированы в Дальневосточном федеральном округе в 2013 г. (30,2%) и в 2015 г. (в 31,0%). Наиболее низкие значения удельной доли случаев ранней неонатальной смерти от РДС за 5 изученных лет отмечались в Центральном федеральном округе (9,0%). Однако следует отметить, что если в большинстве федеральных округов доля летальных исходов от РДС снижалась с 2013 по 2017 г., то в Центральном федеральном округе, наоборот, увеличивалась (с 7,5% в 2013 г. до 11,4% в 2017 г.). Вместе с тем показатели ранней неонатальной смертности снижались во всех федеральных округах, включая и Центральный. Наиболее выраженное (на 67,4%) снижение показателя ранней неонатальной смертности от РДС отмечалось в Дальневосточном федеральном округе (с 1,35V в 2013 г. до 0,44V в 2017 г.).

Важный момент анализа летальных исходов — выяснение заболеваний и состояний, способствовавших наступлению смерти. Подобные сведения, представленные в табл. 4, несомненно, важны для изучения звеньев патогенеза и танатогенеза.

К сожалению, чаще всего в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти в случаях РДС фигурировала запись, что заболевания, способствовавшие наступлению смерти, не установлены. В целом по Российской Федерации за 5 лет такие наблюдения составили 25,8% всех случаев смерти новорожденных в раннем неонатальном периоде от РДС.

В 24,5% наблюдений смерти от РДС в качестве заболеваний, способствовавших смерти, были зарегистрированы поражения новорожденного, обусловленные осложнениями беременности у матери (2-я группа). В данной группе преобладали отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства, обусловленные беременностью, составившие 10,4% всех случаев смерти от РДС. Другим состоянием, входящим во 2-ю группу стало преждевременное излитие околоплодных вод (преждевременный разрыв плодных оболочек) — в 5,1% наблюдений.

Несколько реже по сравнению со 2-й группой в качестве заболеваний, способствовавших наступлению ранней неонатальной смерти от РДС, фигурировали поражения новорожденного, не связанные с настоящей беременностью (1-я группа), и поражения новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек (3-я группа): в 20,6 и 20,3% соответственно. В 1-й группе преобладали поражения плода и новорожденного, обусловленные расстройствами питания, травмой или хирургическим вмешательством у матери (коды по МКБ-10: Р00.4-Р00.9) составившие 16,2%. В 3-й группе преобладали преждевременная отслойка плаценты (Р02.1) (в 10,2% случаев), а также плацентарная недостаточность и последствия синдрома плацентарной трансфузии (коды по МКБ-10: Р02.2-Р02.3)(в 10,1% случаев).

Согласно данным литературы, риск развития РДС новорожденного повышен у беременных с сахарным диабетом [12], преэклампсией [13], а также при хориоамнионите [14] и родоразрешении путем кесарева сечения [15]. Действительно, гиперинсулинемия плода у беременных, страдающих сахарным диабетом, способствует снижению синтеза сурфактанта вследствие нарушения созревания альвеолоци-тов II типа и развитию РДС новорожденного [12]. При этом M. Hallman и соавт. [16] установили, что происходит снижение синтеза кислого фосфатидилглицерола, а не лецитина — основного компонента сурфактанта.

Развитие преэклампсии, особенно тяжелой ее формы, является показанием для досрочного родоразрешения, в результате чего рождаются недоношенные новорожденные. Видимо, поэтому на основании проведенного нами анализа данных Росстата гипертензивные расстройства у беременной значимо чаще фигурировали в случаях ранней неонатальной смерти от РДС.

Согласно изученным данным Росстата за 2013-2017 гг., хориоамнионит был расценен в качестве заболевания, обусловившего развитие ранней неонатальной смерти от РДС, лишь в 2% наблюдений в целом по Российской Федерации, что не позволяет считать его выраженным фактором риска развития РДС. Однако следует учитывать, что данные Росстата формируются на основании записей в медицинских свидетельствах о перинатальной смерти, и статистическому учету подлежит лишь одно заболевание, способствовавшее наступлению смерти. А поскольку хориоамнионит считается основной причиной преждевременного разрыва плодных оболочек, то, видимо, последнее состояние и указывалось для регистрации [17], которое, как уже говорилось, отмечалось в 5,1% наблюдений ранней неонатальной смерти от РДС.

К важным моментам следует отнести и данные, полученные K. A. Gerten и соавт. [18] на основании анализа 4778 наблюдений РДС новорожденных. Авторы установили, что кесарево сечение является независимым фактором риска его развития (отношение шансов 3,5, 95% доверительный интервал 3,2-3,8). Данный вывод свидетельствует о необходимости своевременной профилактики РДС при планировании сроков родоразрешения путем кесарева сечения при отсутствии родовой деятельности.

Иными словами, действительно, любые состояния, приводящие к развитию преждевременных родов и рождению недоношенного ребенка с той или иной степенью незрелости легких, могут стать причиной развития БГМ. Именно поэтому для пренатальной профилактики развития РДС у новорожденного всем беременным со сроком гестации 24-34 нед при угрозе преждевременных родов назначают глюкокортикоиды [19]. Данные препараты стимулируют процессы дифференцировки клеток, в том числе альвеолоцитов II типа, способствуя более быстрому развитию легких и увеличению образования сурфактанта [20, 21].

Лечение РДС новорожденного рекомендуется начинать как можно раньше [22]. Современное лечение РДС заключается во введении сурфактанта в трахею ребенка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки в режиме СРАР (постоянного положительного давления в дыхательных путях) [23]. Подобная процедура способствует синтезу эндогенного сурфактанта, снижению резистентности дыхательных путей и увеличению функциональной остаточной емкости легких [24]. Доказано, что антенатальная профилактика и комплексная терапия РДС позволяют снизить летальность и уменьшить частоту осложнений при этом заболевании [25, 26].

Тем не менее следует отметить, что при морфологическом изучении аутопсийных препаратов легких новорожденных, получавших и не получавших сурфактант, не выявлено существенных отличий [27]. Хотя, по мнению S.J. Gould [28], после применения сурфактанта гиалиновые мембраны более тонкие и фрагментарные.

Заключение

РДС является одним из заболеваний, характеризующихся наиболее высокой частотой летальных исходов. По данным Росстата за 2013-2017 гг. , доля РДС среди всех случаев ранней неонатальной смерти составила 18,4%. Частота развития летальных форм РДС отличается в различных федеральных округах РФ. Наиболее высокая удельная доля РДС при ранней неонатальной смерти зарегистрирована в Дальневосточном и Уральском федеральных округах (27,1 и 24,5% соответственно). Доля РДС в структуре причин ранней неонатальной смерти у новорожденных сельской местности превышала аналогичный показатель в городской местности. Среди состояний, обусловивших гибель новорожденных от РДС, чаще других, по данным Росстата, фигурировали гипертензивные заболевания беременной, а также преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременная отслойка плаценты и плацентарная недостаточность. Основным путем снижения летальных исходов от РДС считается его антенатальная профилактика и своевременная терапия новорожденного.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Pickerd N., Kotecha S. The pathophysiology of respiratory distress syndrome // Paediatr. Child. Health. 2009. Vol. 19, N 4. P. 153-157.

2. Patel R.M. Short- and long-term outcomes for extremely preterm infants // Am. J. Perinatol. 2016. Vol. 33, N 3. P. 318-328.

3. Xu J., Murphy S.L., Kochanek K.D., Bastian B. et al. Deaths: final data for 2016 // Natl Vital Stat. Rep. 2018. Vol. 67, N 5. P. 1-76.

4. Mehrabadi A., Lisonkova S., Joseph K.S. Heterogeneity of respiratory distress syndrome: risk factors and morbidity associated with early and late gestation disease // BMC Pregnancy Childb. 2016. Vol. 16, N 1. P 281.

5. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Ранняя неонатальная смертность в Российской Федерации в 2010 г. // Арх. пат. 2013. № 4. С. 15-19.

6. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M. et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants — 2010 update // Neonatology. 2010. Vol. 97, N 4. P 402-417.

7. Bahadue F.L., Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. Vol. 11. CD001456.

8. Голубев А.М., Перепелица С.А., Смердова Е.Ф., Мороз В.В. Клиникоморфологические особенности дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных // Общ. реаниматология 2008. № 3. С. 49-55.

9. Gilbert-Barness E., Spicer D.E., Steffensen T.S. Handbook of Pediatric Autopsy Pathology. 2nd ed. New York, etc : Springer, 2014. P 338339.

10. Щеголев А.И., Павлов К.А., Дубова Е.А., Фролова О.Г. Мертво-рождаемость в субъектах Российской Федерации в 2010 году // Арх. пат, 2013. № 2. С. 20-24.

11. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Шувалова М.П., Фролова О.Г. Сравнительный анализ мертворождаемости в Российской Федерации в 2010 и 2012 годах // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. 2015. № 3. С. 58-62.

12. Schwartz R., Teramo K.A. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn // Semin. Perinatol. 2000. Vol. 24, N 2. P 120-135.

13. Jelin A.C., Cheng Y.W., Shaffer B.L., Kaimal A.J. et al. Early-onset preeclampsia and neonatal outcomes // J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2010. Vol. 23, N 5. P 389-392.

14. Lee Y., Kim H.J., Choi S.J., Oh S.Y. et al. Is there a stepwise increase in neonatal morbidities according to histological stage (or grade) of acute chorioamnionitis and funisitis?: effect of gestational age at delivery // J. Perinat. Med. 2015. Vol. 43, N 2. P 259-267.

15. Hansen A.K., Wisborg K., Uldbjerg N., Henriksen T.B. Risk of respiratory morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort study // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7635. P 85-87.

16. Hallman M., Teramo K. Amniotic fluid phospholipid profile as a predictor of fetal maturity in diabetic pregnancies // Obstet. Gynecol. 1979. Vol. 54, N 6. P 703-707.

17. Туманова У.Н., Шувалова М.П., Щеголев А.И. Преждевременный разрыв плодных оболочек и перинатальная смертность // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2017. Т 5, № 1. С. 86-92.

18. Gerten K.A., Coonrod D.V., Bay R.C., Chambliss L.R. Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: does labor make a difference? // Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 193, N 3. Pt 2. P 1061-1064.

19. Байбарина Е.Н., Верещинский А.М., Горелик К.Д и др. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. проект практических рекомендаций (сокращенный вариант) // Вопр. практ. педиатрии. 2007. Т 2, № 3. С. 46-61.

20. Павлович С.В. Антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома новорожденных // Акуш. и гин. 2011. № 3. С. 8185.

21. Zhang H., Liu J., Liu T, Wang Y. et al. Antenatal maternal medication administration in preventing respiratory distress syndrome of premature infants: a network meta-analysis // Clin. Respir. J. 2018. Vol. 12, N 10. P. 2480-2490.

22. Панкратов Л.Г., Шабалов Н.П., Любименко В.А. Сурфактанты в лечении респираторного дистресс-синдрома у новорожденных // Вопр. практ. педиатрии 2006. № 6 (1). С. 34-43.

23. Sardesai S., Biniwale M., Wertheimer F., Garingo A. et al. Evolution of surfactant therapy for respiratory distress syndrome: past, present, and future // Pediatr. Res. 2017. Vol. 81, N 1-2. P 240-248.

24. Степанова О.А. Респираторный дистресс-синдром недоно-шенныхноворожденных: современнаятактикатерапии ипрофилактики// Практ. мед. 2010. № 6 (45). С. 84-87.

25. Horbar J.D., Wright E.C., Onstad L. Decreasing mortality associated with the introduction of surfactant therapy: an observational study of neonates weighing 601 to 1300 grams at birth. The Members of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network // Pediatrics. 1993. Vol. 92, N 2. P. 191-196.

26. Roberts D., Brown J., Medley N., Dalziel S.R. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth // Cochrane Database Syst. Rev. 2017. Vol. 3. CD004454.

27. Thornton C.M., Halliday H.L., O’Hara M. D. Surfactant replacement therapy in preterm neonates: a comparison of postmortem pulmonary histology in treated and untreated infants // Pediatr. Pathol. 1994. Vol. 14, N 6. P. 945-953.

28. Gould S.J. The respiratory system // Fetal and Neonatal Pathology. 4th ed. / eds J.W. Keeling, T.Y. Khong. London : Springer, 2007. P. 531-570.

References

1. Pickerd N., Kotecha S. The pathophysiology of respiratory distress syndrome. Paediatr Child. Health. 2009; 19 (4): 153-7.

2. Patel R.M. Short- and long-term outcomes for extremely preterm infants. Am J Perinatol. 2016; 33 (3): 318-28.

3. Xu J., Murphy S.L., Kochanek K.D., Bastian B., et al. Deaths: final data for 2016. Natl Vital Stat. Rep. 2018; 67 (5): 1-76.

4. Mehrabadi A., Lisonkova S., Joseph K.S. Heterogeneity of respiratory distress syndrome: risk factors and morbidity associated with early and late gestation disease. BMC Pregnancy Childb. 2016; 16 (1): 281.

5. Shchegolev A. I., Pavlov K.A., Dubova E.A., Frolova O.G. Early neonatal mortality in the Russian Federation in 2010. Arkhiv patologii [Archive of Pathology]. 2013; (4): 15-9. (in Russian)

6. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M., et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants — 2010 update. Neonatology. 2010; 97 (4): 402-17.

7. Bahadue F.L., Soll R. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2012; 11: CD001456.

8. Golubev A.M., Perepelitsa S.A., Smerdova Ye.F., Moroz V.V. Clinical and morphological features of respiratory disorders in preterm neonates. Obshchaya reanimatologiya [General Resuscitation]. 2008; (3): 49-55. (in Russian)

9. Gilbert-Barness E., Spicer D.E., Steffensen T.S. Handbook of pediatric autopsy pathology. 2nd ed. New York, etc: Springer, 2014: 338-9.

10. Shchegolev A.I., Pavlov K. A., Dubova E.A., Frolova O.G. Stillbirth rate in the subjects of the Russian Federation in 2010. Arkhiv patologii [Archive of Pathology]. 2013; (2): 20-4. (in Russian)

11. Shchegolev A.I., Tumanova U.N., Shuvalova M.P., Frolova O.G. Comparative analysis of stillbirths in the Russian Federation in 2010 and 2012. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii [Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics]. 2015; (3): 58-62. (in Russian)

12. Schwartz R., Teramo K.A. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn. Semin Perinatol. 2000; 24 (2): 120-35.

13. Jelin A.C., Cheng Y.W., Shaffer B.L., Kaimal A.J., et al. Early-onset preeclampsia and neonatal outcomes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010; 23 (5): 389-92.

14. Lee Y., Kim H.J., Choi S.J., Oh S.Y., et al. Is there a stepwise increase in neonatal morbidities according to histological stage (or grade) of acute chorioamnionitis and funisitis? Effect of gestational age at delivery. J Perinat Med. 2015; 43 (2): 259-67.

15. Hansen A.K., Wisborg K., Uldbjerg N., Henriksen T.B. Risk of respiratory morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort study. BMJ. 2008; 336 (7635): 85-7.

16. Hallman M., Teramo K. Amniotic fluid phospholipid profile as a predictor of fetal maturity in diabetic pregnancies. Obstet Gynecol. 1979; 54 (6): 703-7.

17. Tumanova U.N., Shuvalova M.P., Shchegolev A.I. Premature rupture of membranes and perinatal death. Neonatologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Neonatology: News, Opinions, Training]. 2017; 5 (1): 86-92. (in Russian)

18. Gerten K.A., Coonrod D.V., Bay R.C., Chambliss L.R. Cesarean delivery and respiratory distress syndrome: does labor make a difference? Am J Obstet. Gynecol. 2005; 193 (3 Pt 2): 1061-4.

19. Baibarina E.N., Vereshchinskiy A.M., Gorelik K.D., et al. Principles of management of the neonate with respiratory distress syndrome. Vo-prosy prakticheskoy pediatrii [Problems of Practical Pediatrics]. 2007; (3): 46-61. (in Russian)

20. Pavlovich S.V. Antenatal prevention of neonatal respiratory distress syndrome. Akusherstvo i ginekologiya [Obstetrics and Gynecology]. 2011; (3): 81-5 (in Russian)

21. Zhang H., Liu J., Liu T., Wang Y., et al. Antenatal maternal medication administration in preventing respiratory distress syndrome of premature infants: a network meta-analysis. Clin Respir J. 2018; 12 (10): 2480-90.

22. Pankratov L.G., Shabalov N.P., Liubimenko V.A. Sufractants in treatment of respiratory distress syndrome in neonates. Voprosy prakticheskoy pediatrii [Problems of Practical Pediatrics]. 2006; 1 (6): 34-43. (in Russian)

23. Sardesai S., Biniwale M., Wertheimer F., Garingo A., et al. Evolution of surfactant therapy for respiratory distress syndrome: past, present, and future. Pediatr Res. 2017; 81 (1-2): 240-8.

24. Stepanova O.A. Respiratory distress syndrome premature infants: modern tactics therapy and prevention. Prakticheskaya meditsina [Practical Medicine]. 2010; (6): 84-7. (in Russian)

25. Horbar J.D., Wright E.C., Onstad L. Decreasing mortality associated with the introduction of surfactant therapy: an observational study of neonates weighing 601 to 1300 grams at birth. The Members of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Pediatrics. 1993; 92 (2): 191-6.

26. Roberts D., Brown J., Medley N., Dalziel S.R. Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 3: CD004454.

27. Thornton C.M., Halliday H.L., O’Hara M.D. Surfactant replacement therapy in preterm neonates: a comparison of postmortem pulmonary histology in treated and untreated infants. Pediatr Pathol. 1994; 14 (6): 945-53.

28. Gould S.J. The respiratory system. In: J.W. Keeling, T.J. Khong (eds.) Fetal and Neonatal Pathology. 4th ed. London: Springer, 2007: 531-70.

Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом.

Методические рекомендации под редакцией академика РАМН Н.Н. Володина

Авторский коллектив:

Ионов Олег Вадимович (координатор проекта), г. Москва

Дегтярев Дмитрий Николаевич (научный редактор) г. Москва

Пруткин Марк Евгеньевич, г. Екатеринбург

Мостовой Алексей Валерьевич, г. Санкт-Петербург

Байбарина Елена Николаевна, г. Москва

Дегтярева Марина Васильевна, г. Москва

Гребенников Владимир Алексеевич, г. Москва

Антонов Альберт Григорьевич г. Москва

Рындин Андрей Юрьевич г. Москва

Киртбая Анна Ревазиевна, г. Москва

Ленюшкина Анна Алексеевна, г. Москва

Мухаметшин Фарид Галимович, г. Екатеринбург

Панкратов Леонид Геннадьевич, г. Санкт-Петербург

Романенко Константин Владиславович, г. Челябинск

Аверин Андрей Петрович, г. Челябинск

Солдатова Ирина Геннадьевна, г. Москва

При участии:

Бабак Ольги Алексеевны (Москва)

Верещинского Андрея Мироновича (Нижневартовск)

Воронцовой Юлии Николаевны (Москва)

Горелика Константина Давидовича (Санкт-Петербург)

Ефимова Михаила Сергеевича (Москва)

Иванова Сергея Львовича (Санкт-Петербург)

Карповой Анны Львовны (Ярославль)

Любименко Вячеслава Андреевича (Санкт-Петербург)

Обельчак Елены Вадимовны (Балашиха)

Романенко Владислава Александровича (Челябинск)

Русанова Сергея Юрьевича (Екатеринбург)

Шведова Константина Станиславовича (Нижневартовск)

Эверстовой Татьяны Николаевны (Москва)

Первые методические рекомендации и протоколы лечения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом (РДС) были разработаны членами Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (РАСПМ) более 15 лет назад. Учитывая быстрые темпы развития медицинской науки и техники в нашей стране и за рубежом, эти рекомендации периодически обновлялись.

Основные подходы к первичной реанимации новорожденных, включая детей с очень низкой массой тела (ОНМТ) и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), изложены в методическом письме Минздрава России «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» от 21.04.2010 N 15-4/10/2-3204, носящем рекомендательный характер. Однако к настоящему времени усовершенствовался ряд технологий оказания помощи недоношенным, позволяющих улучшить качество выхаживания пациентов с РДС, что диктует необходимость пересмотра методического письма Минздрава.

Переход на новые медицинские критерии рождения, утвержденные приказом Минздравом России от 27.12.2011 № 1687н, определил необходимость пересмотра действующих на тот момент методических рекомендаций РАСПМ по ведению новорожденных с РДС.

В 2013 г. проект обновленных методических рекомендаций «Ведение новорожденных с респираторным дистресссиндромом» был подготовлен и представлен на открытое обсуждение в рамках ХI Всемирного конгресса специалистов перинатальной медицины (июнь 2013), VIII Ежегодного конгресса Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, V Всероссийского образовательного конгресса «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии» (ноябрь 2013 г. ). Проект методических рекомендаций также прошел обсуждения на Совещаниях главных специалистов-неонатологов субъектов Российской Федерации в 2013 г. (Санкт-Петербург) и 2014 г. (Москва).

1. Определение

Синдром дыхательных расстройств, или респираторный дистресс-синдром (РДС), новорожденного представляет расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. В соответствии с МКБ-10 эта нозология имеет код P22.0.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у недоношенных новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.

Основными причинами развития РДС у новорожденных являются: 1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани;

2) врожденный качественный дефект структуры сурфактанта, что является крайне редкой причиной.

2. Пренатальная профилактика

Лечение новорожденных с РДС, особенно с ОНМТ и ЭНМТ, требует высокой квалификации специалистов и соответствующего уровня технического оснащения. В связи с этим при угрозе преждевременных родов беременных следует транспортировать в акушерские стационары II-III уровня, где имеются отделения реанимации новорожденных. При угрозе преждевременных родов на 32-й нед гестации и менее транспортировка беременных должна осуществляться в стационар III уровня (в перинатальный центр) (С). В областях, где перинатальные центры находятся на удаленном расстоянии, и транспортировка женщин в учреждения III уровня затруднена, следует организовать современные условия для выхаживания недоношенных новорожденных в тех лечебных учреждениях, где происходят преждевременные роды.

Беременным женщинам на сроке гестации 23-34 нед при угрозе преждевременных родов следует назначать курс кортикостероидов для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений таких, как ВЖК и НЭК (А).

Могут быть использованы две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС:

· бетаметазон — 12 мг внутримышечно через 24 ч, всего 2 дозы на курс;

· дексаметазон — 6 мг внутримышечно через 12 ч, всего 4 дозы на курс.

Максимальный эффект терапии стероидами развивается спустя 24 ч и продолжается неделю. К концу 2-й недели эффект от терапии стероидами значительно снижается.

Второй курс профилактики РДС кортикостероидами показан спустя 2-3 нед после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке гестации менее 33 нед (А).

Целесообразно также назначение кортикостероидной терапии женщинам при сроке гестации 35-36 нед в случае запланированного кесарева сечения при отсутствии у женщины родовой деятельности. Назначение курса кортикостероидов женщинам этой категории не влияет на исходы у новорожденных, однако снижает у детей риск развития дыхательных нарушений и, как следствие, поступление в отделение реанимации новорожденных (В).

При угрозе преждевременных родов на ранних сроках целесообразно использовать коротким курсом токолитики для задержки наступления родов с целью транспортировки беременных в перинатальный центр, а также для завершения полного курса антенатальной профилактики РДС кортикостероидами и наступления полного терапевтического эффекта (В). Преждевременное излитие околоплодных вод не является противопоказанием к торможению родовой деятельности и профилактическому назначению кортикостероидов.

Антибактериальная терапия показана женщинам при преждевременном разрыве плодных оболочек (преждевременном излитии околоплодных вод), поскольку снижает риск наступления преждевременных родов (А). Однако следует избегать назначения амоксициллина/клавулоната в связи с повышенным риском развития у недоношенных НЭК. Следует также избегать широкого назначения цефалоспоринов III поколения в связи с выраженным их влиянием на формирование полирезистентных госпитальных штаммов в стационаре (С).

Назначение сульфата магния (магнезии) женщинам при угрозе преждевременных родов снижает частоту развития детского церебрального паралича.

При наличии в анамнезе у женщины преждевременных родов, а также при короткой шейке матки у беременных, следует рассмотреть вопрос о назначении прогестерона, поскольку последний снижает риск наступления преждевременных родов.

3. Диагностика рдс

Факторы риска

Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:

1) развитие дыхательных расстройств у сибсов;

2) сахарный диабет у матери;

3) тяжелая форма гемолитической болезни плода;

4) преждевременная отслойка плаценты;

5) преждевременные роды;

6) мужской пол плода при преждевременных родах;

7) кесарево сечение до начала родовой деятельности;

8) асфиксия плода и новорожденного.

Клиническая картина

· Одышка, возникающая в первые минуты и первые часы жизни.

· Экспираторные шумы («стонущее дыхание»), обусловленные развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе.

· Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»).

· Цианоз при дыхании воздухом.

· Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации.

· Нарастающая потребность в дополнительной оксигенации после рождения.

Клиническая оценка тяжести дыхательных расстройств

Клиническая оценка степени тяжести дыхательных нарушений проводится по шкале Сильверман (Silverman) у недоношенных и по шкале Доунс (Downes) у доношенных новорожденных не столько с диагностической целью, сколько для оценки эффективности проводимой респираторной терапии или в качестве показания для ее начала. Наряду с оценкой потребности новорожденного в дополнительной оксигенации может являться критерием для изменения тактики лечения.

Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания — от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). Однако данные изменения неспецифичны и могут выявляться при врожденном сепсисе, врожденной пневмонии.

Рентгенологическое исследование в первые сутки жизни показано всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Лабораторные исследования

Всем новорожденным с дыхательными нарушениями в первые часы жизни наряду с рутинными анализами крови на кислотно-основное состояние, газовый состав и уровень глюкозы рекомендуется так же проводить анализы маркеров инфекционного процесса с целью исключения инфекционного генеза дыхательных нарушений:

· Проведение клинического анализа крови с подсчетом нейтрофильного индекса.

· Определение уровня С-реактивного белка в крови.

· Микробиологический посев крови (результат оценивается не ранее, чем через 48 ч).

· При проведении дифференциального диагноза с тяжелым течением врожденного сепсиса у пациентов, нуждающихся в жестких режимах инвазивной искусственной вентиляции легких, при непродолжительном эффекте от повторных введений экзогенного сурфактанта рекомендуется определение уровня прокальцитонина в крови.

Определение уровня С-реактивного белка и проведение клинического анализа крови целесообразно повторить спустя 48 ч, если в первые сутки жизни ребенка диагноз РДС выставить затруднительно.

РДС характеризуется отрицательными маркерами воспаления и отрицательным результатом микробиологического посева крови.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводится со следующими состояниями:

· Транзиторное тахипное новорожденных. Заболевание может встречаться при любом гестационном возрасте новорожденных, но более характерно для доношенных, особенно после кесарева сечения. Заболевание характеризуется отрицательными маркерами воспаления и быстрым регрессом дыхательных нарушений. Нередко требуется проведение назального СРАР. Характерно быстрое снижение потребности в дополнительной оксигенации на фоне проведения СРАР. Крайне редко требуется проведение инвазивной ИВЛ. Отсутствуют показания для введения экзогенного сурфактанта.

В отличие от РДС при транзиторном тахипноэ на рентгеновском снимке органов грудной клетки характерно усиление бронхососудистого рисунка, признаки жидкости в междолевых щелях и/или плевральных синусах.

· Ранний неонатальный сепсис, врожденная пневмония. Начало заболевания может протекать клинически идентично РДС. Характерны положительные маркеры воспаления, определяемые в динамике в первые 72 ч жизни. Рентгенологически при однородном процессе в легких врожденный сепсис/ пневмония неотличимы от РДС. Однако, если процесс в легких очаговый (инфильтративные тени), то это признак характерен для инфекционного процесса и не характерен для РДС.

· Синдром мекониальной аспирации. Заболевание характерно для доношенных и переношенных новорожденных. Наличие мекониальных вод, доношенность/переношенность, наличие дыхательных нарушений с рождения, их прогрессирование, отсутствие лабораторных признаков инфекции, а так же характерные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки (инфильтративные тени перемежаются эмфизематозными изменениями, ателектазами, возможны пневмомедиастинум и пневоторакс) говорит в пользу диагноза «синдром мекониальной аспирации».

· Синдром утечки воздуха, пневмоторакс. Диагноз ставится на основании характерной рентгенологической картины в легких.

· Персистирующая легочная гипертензия новорожденных. На рентгеновском снимке органов грудной клетки отсутствуют характерные для РДС изменения. При эхокардиографическом исследовании выявляется право-левый сброс и признаки легочной гипертензии.

· Аплазия/гипоплазия легких. Диагноз, как правило, ставится пренатально. Постнатально диагноз выставляется на основании характерной рентгенологической картины в легких. Для уточнения диагноза возможно проведение компьютерной томографии легких.

· Врожденная диафрагмальная грыжа. Рентгенологические признаки транслокации органов брюшной полости в грудную свидетельствует в пользу диагноза «врожденная диафрагмальная грыжа».

4. Особенности оказания первичной и реанимационной помощи новорожденным из группы высокого риска по развитию РДС в родильном зале

Для повышения эффективности мероприятий, направленных на профилактику и лечение РДС родильные залы и отделения новорожденных любого акушерского стационара, где происходят преждевременные роды необходимо оборудовать по следующему списку:

1. Источник медицинского воздуха (компрессор, баллон, центральный компрессор) и кислорода (кислородный концентратор, баллон, центральная кислородная станция).

2. При отсутствии центральной разводки медицинского воздуха в родильном зале использование механических и ручных аппаратов ИВЛ с Т-коннектором со встроенным воздушным компрессором или турбиной.

3. Кислородный смеситель, позволяющий регулировать кислород в диапазоне от 21 до 100% с точностью не менее 5%.

4. Саморасправляющийся дыхательный мешок с возможностью подключения манометра и установки клапана положительного давления в конце выдоха.

5. Клапан для установки положительного давления на выдохе для дыхательного мешка.

6. Манометр, градуированный от 0 до 50 см вод. ст. для измерения давления в дыхательных путях во время проведения ИВЛ.

7. Аппарат ручной ИВЛ с Т-коннектором

8. Стерильный пакет или одноразовую пленку для предупреждения тепловых потерь у детей с ЭНМТ в процессе реанимационных мероприятий.

9. Пульсоксиметр.

10. Препараты натурального сурфактанта.

11. Шприцевой дозатор.

12. Индикатор СО2 в выдыхаемом воздухе для быстрой верификации положения интубационной трубки.

13. Транспортный инкубатор для транспортировки новорожденных из родового зала в палату интенсивной терапии, оборудованный аппаратом ИВЛ/СРАР.

Профилактика гипотермии в родильном зале у недоношенных новорожденных

Профилактика гипотермии является одним из ключевых элементов выхаживания критически больных и глубоконедоношенных детей.

При ожидающихся преждевременных родах температура в родильном зале должна составлять 26-28 °С. Основные мероприятия по обеспечению тепловой защиты проводятся в первые 30 с жизни в рамках начальных мероприятий первичной помощи новорожденному.

Объем мероприятий профилактики гипотермии различается у недоношенных детей c массой тела более 1000 г (срок гестации 28 нед и более) и у детей с массой тела менее 1000 г (срок гестации менее 28 нед).

У недоношенных детей, родившихся на сроке гестации 28 нед и более, так же как и у доношенных новорожденных, используется стандартный объем профилактических мероприятий: обсушивание кожи и обертывание в теплые сухие пеленки. Поверхность головы ребенка дополнительно защищается от теплопотери при помощи пеленки или шапочки.

Для контроля эффективности проводимых мероприятий и профилактики гипертермии всем недоношенным детям рекомендуется проводить непрерывный мониторинг температуры тела в родильном зале, а также фиксировать температуру тела ребенка при поступлении в блок интенсивной терапии.

Профилактика гипотермии у недоношенных детей, родившихся до завершения 28-й недели гестации, предусматривает обязательное использование пластиковой пленки (пакета) (А).

Принципы и техника использования пластикового пакета (пленки) в родильном зале

Техника использования пластикового пакета или пленки требует соблюдения общих принципов:

· Используется термоустойчивый пластик пищевого класса.

· Обсушивание кожи ребенка после рождения не проводится.

· Туловище ребенка полностью помещается в пакет (оборачивается в пленку) сразу после рождения. При использовании пакета стерильными ножницами заранее вырезается отверстие для головы ребенка.

· Поверхность головы ребенка дополнительно защищается пеленкой (шапочкой).

· Все дальнейшие манипуляции, включая аускультацию, катетеризацию пупочных сосудов и прочие выполняются с минимальным нарушением целостности пакета (пленки).

· Транспортировка новорожденного в блок интенсивной терапии проводится в пакете (пленке).

Отсроченное пережатие и пересечение пуповины

Согласно Порядку оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» (утв. приказом Министерства здравоохранения РФ от 01.11.2012 № 572н) отсроченное пережатие пуповины в Российской Федерации должно проводиться в пределах от 30 до 120 с. Пережатие и пересечение пуповины спустя 60 с после рождения у недоношенных новорожденных с ОНМТ И ЭНМТ приводит к значительному снижению частоты НЭК, ВЖК, сепсиса, снижению потребности в гемотрансфузиях (А).

Решение о проведении данной манипуляции принимается коллегиально акушерами-гинекологами и неонатологами.

1. При родах через естественные родовые пути, новорожденный выкладывается на живот матери или на теплые пеленки рядом с матерью. Врачами оценивается наличие признаков живорожденности. При сохраняющейся пульсации пуповины, отсутствии необходимости в срочном оказании помощи матери (решается акушерами), проводится отсроченное пережатие пуповины в условиях сохранения тепловой цепочки.

2. При родоразрешении путем операции Кесарево сечение, первыми принимают решение акушерыгинекологи, которые оценивают состояние женщины, ситуацию в операционной ране, наличие или отсутствие кровотечения. При отсутствии необходимости в оказании экстренной помощи матери, сохраняющейся пульсации пуповины, ребенок укладывается в специально подогретую стерильную пеленку в ногах у женщины и накрывается ею для предотвращения избыточных теплопотерь.

Временем рождения в данной ситуации является полное отделение ребенка от матери, следовательно, Апгар таймер включается в момент пересечения пуповины.

Методы респираторной терапии (стабилизация дыхания)

Неинвазивная респираторная терапия в родильном зале

Исследования последних лет продиктовали изменения в подходах к респираторной терапии, проводимой в родильном зале, в особенности у детей с ЭНМТ. Если в прошлые годы рекомендовалось начинать стартовую респираторную терапию с неинвазивной ИВЛ (маской), а метод СРАР использовать уже после стабилизации сердечной деятельности и дыхания, то в настоящее время у недоношенных более предпочтительной считается стартовая терапия методом СРАР с предшествующим продленным раздуванием легких. Создание и поддержание непрерывного положительного давления в дыхательных путях является необходимым элементом ранней стабилизации состояния глубоконедоношенного ребенка, как при спонтанном дыхании, так и на ИВЛ. Постоянное положительное давление в дыхательных путях способствует созданию и поддержанию функциональной остаточной емкости легких, препятствует ателектазированию, снижает работу дыхания. Исследования последних лет показали эффективность так называемого «продленного раздувания легких» в качестве старта респираторной терапии у недоношенных новорожденных. Маневр «продленного раздувания» представляет собой удлиненный искусственный вдох. Его следует проводить по окончании первичных мероприятий, при отсутствии самостоятельного дыхания, при нерегулярном дыхании или при дыхании типа gasping с давлением 20-25 см вод. ст. в течении 15-20 с (В). При этом у недоношенных детей эффективно формируется остаточная емкость легких. Этот прием выполняется однократно. Маневр можно выполнить с помощью ручного аппарата с Т-коннектором или автоматического аппарата ИВЛ, обладающим возможностью удерживать необходимое давление на вдохе 15-20 с. Невозможно выполнить продленное раздувание легких с помощью дыхательного мешка.

Если ребенок с рождения кричит, активно дышит, то продленное раздувание проводить не следует. В этом случае детям, родившимся на сроке гестации 32 нед и менее, следует респираторную терапию начинать методом СРАР с давлением 5-6 см вод. ст. Недоношенным, родившимся на сроке гестации более 32 нед, СРАР следует проводить при наличии дыхательных нарушений (A).

Техника выполнения продленного раздувания легких

Ребенок укладывается в положение для проведения ИВЛ маской на спину или на правый бок. Следует наложить маску на лицо ребенка в соответствии с общими правилами использования дыхательной маски у новорожденных детей, либо ввести в правый носовой ход назофарингеальную канюлю или интубационную трубку, заблокировав пальцем левой руки противоположную ноздрю и одновременно поддерживая закрытым рот ребенка.

Если используется ручной аппарат ИВЛ с Т-коннектором, то следует заблокировать пальцем клапан выдоха, создав давление на вдохе 20-25 см вод. ст. на 15-20 с. Необходимо убедиться, что стрелка манометра на всем протяжении манипуляции указывает на 20-25 см вод. ст., что говорит о герметичности контура и правильности выполнения действий. Если используется автоматический аппарат ИВЛ, оснащенный кнопкой задержки вдоха, то следует производить нажатие этой кнопки в течение 20 с.

Обязательным условием выполнения данного маневра является регистрация показателей ЧСС и SрO2 методом пульсоксиметрии, которая позволяет оценить эффективность маневра и прогнозировать дальнейшие действия. Дальнейшая традиционная тактика, описанная в методическом письме Минздрава России, предусматривает начало ИВЛ маской при отсутствии у ребенка самостоятельного дыхания и/или сохраняющейся брадикардии с последующим переходом на СРАР при восстановлении дыхания/ЧСС или к интубации при отсутствии дыхания и/или сохраняющейся брадикардии.

В то же время по завершении продленного раздувания легких может быть рекомендована иная, чем в методическом письме, последовательность действий, представленная на рис. 1.

Указанная выше последовательность действий предусматривает более толерантный подход при отсутствии у ребенка самостоятельного дыхания и наличии брадикардии. Такой подход приводит к меньшей потребности в проведении инвазивной ИВЛ у недоношенных, что в свою очередь ведет к меньшему использованию сурфактантной терапии и меньшей вероятности развития осложнений, связанных с ИВЛ (С). У новорожденных гестационного возраста более 32 нед стартовая респираторная терапия базируется на тех же принципах, что и обозначены в схеме. Однако целесообразно использовать меньшее давление (6-8 см вод. ст.) при проведении СРАР детям старшего гестационного возраста в связи с более зрелым морфофункциональным состоянием легких у этой категории недоношенных новорожденных.

Представленная на схеме последовательность действий заключается в следующем.

После завершения продленного раздувания легких следует перейти к респираторной терапии методом СРАР в течении 10 с с последующей оценкой ЧСС.

Если у ребенка по истечении 30 с начальной респираторной терапии показатели ЧСС более 100 ударов в минуту, то следует продолжить дыхательную терапию методом СРАР с давлением 6-12 см вод. ст. (в зависимости от гестационного возраста) при наличии самостоятельного дыхания и с давлением 12 см вод. ст. при отсутствии самостоятельного дыхания. Если в течении 5 мин самостоятельное дыхание не восстановилось, следует начать ИВЛ маской с PIP 20-22 см вод. ст., РЕЕР 5-6 см вод. ст., временем вдоха 0,5 с и частотой 60 в минуту. При отсутствии эффекта от ИВЛ маской — появления самостоятельного дыхания, следует провести интубацию трахеи и продолжить ИВЛ через интубационную трубку.

Если у ребенка отмечается брадикардия ЧСС 60-100 спустя 20 с продленного раздувания и 10 с СРАР, следует продолжить СРАР с давлением 12 см вод. ст. и каждые 30 с оценивать ЧСС. При сохранении ЧСС 60-100 и при отсутствии динамики нарастания ЧСС, необходимо начать ИВЛ маской. Сохраняющаяся брадикардия и отсутствие тенденции к увеличению ЧСС на фоне ИВЛ маской в течение 30 с является показанием к интубации и продолжению ИВЛ через интубационную трубку.

При проведении неинвазивной респираторной терапии недоношенным в родильном зале необходимо введение в желудок зонда для декомпрессии на 3-5 мин.

Критериями неэффективности СРАР (помимо брадикардии) как стартового метода респираторной поддержки можно считать нарастание степени тяжести дыхательных нарушений в динамике в течение первых 10-15 мин жизни на фоне СРАР: выраженное участие вспомогательной мускулатуры, потребность в дополнительной оксигенации (FiO2>0,5). Эти клинические признаки свидетельствуют о тяжелом течении респираторного заболевания у недоношенного, что требует введения экзогенного сурфактанта.

СРАР в родильном зале может осуществляться аппаратом ИВЛ при наличии функции СРАР, ручным аппаратом ИВЛ с Т-коннектором, различными системами СРАР. Методика СРАР может проводиться при помощи лицевой маски, назофарингеальной трубки, интубационной трубки (используемой в качестве назофарингеальной) биназальных канюль. На этапе родильного зала метод СРАР существенного значения не имеет.

Применение СРАР в родильном зале противопоказано детям:

с атрезией хоан или другими ВПР челюстно-лицевой области, препятствующими правильному наложению назальных канюль, маски, назофарингеальной трубки;

· с диагностированным пневмотораксом;

· с врожденной диафрагмальной грыжей;

· с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью (анэнцефалия и т.п.);

· с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов).

Особенности проведения ИВЛ в родильном зале у недоношенных

ИВЛ у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне СРАР брадикардии и/или при длительном (более 5 мин) отсутствии самостоятельного дыхания.

Необходимыми условиями для эффективной ИВЛ у глубоко недоношенных новорожденных являются:

· контроль давления в дыхательных путях;

· обязательное поддержание Реер +4-6 см вод. ст.;

· возможность плавной регулировки концентрации кислорода от 21 до 100%;

· непрерывныймониторинг ЧСС и SрO2.

Стартовые параметры ИВЛ: PIP — 20-22 см вод.ст., РEEP — 5 см вод.ст., частота 40-60 вдохов в мин.

Основным показателем эффективности ИВЛ является возрастание ЧСС > 100 уд/мин.

Такие общепринятые критерии, как визуальная оценка экскурсии грудной клетки, оценка цвета кожных покровов у глубоконедоношенных детей имеют ограниченную информативность, так как не позволяют оценить степень инвазивности респираторной терапии. Так, хорошо видимая на глаз экскурсия грудной клетки у новорожденных с ЭНМТ с большой долей вероятности указывает на вентиляцию избыточным дыхательным объемом и высокий риск волюмтравмы.

Проведение инвазивной ИВЛ в родильном зале под контролем дыхательного объема у глубоко недоношенных пациентов является перспективной технологией, позволяющей минимизировать ИВЛ-ассоциированные повреждения легких.

Верификация положения интубационной трубки методом аускультации у детей с экстремально низкой массой тела может представлять определенные трудности вследствие малой интенсивности дыхательных шумов и их значительной иррадиации. Использование метода капнографии или колориметрического метода индикации СО2 в выдыхаемом воздухе позволяет быстрее и надежнее, чем другие способы, подтвердить корректное расположение интубационной трубки.

Оксигенотерапия и пульсоксиметрия у недоношенных новорожденных в родильном зале

«Золотым стандартом» мониторинга в родильном зале при оказании первичной и реанимационной помощи недоношенным новорожденным является мониторинг показателей ЧСС и SрO2 методом пульсоксиметрии.

Регистрация ЧСС и SaO2 методом пульсоксиметрии начинается с первой минуты жизни. Пульсоксиметрический датчик устанавливается в области запястья или предплечья правой руки ребенка («предуктально») при проведении начальных мероприятий.

Пульсоксиметрия в родильном зале имеет 3 основные точки приложения:

· непрерывный мониторинг ЧСС начиная с первых минут жизни;

· предупреждение гипероксии (SpO2 не более 95% на любом этапе проведения реанимационных мероприятий, если ребенок получает дополнительный кислород);

· предупреждение гипоксии (SрO2 не менее 80% к 5-й минуте и не менее 85% к 10-й минуте жизни).

Стартовую респираторную терапии у детей, родившихся на сроке гестации 28 нед и менее, следует осуществлять с FiO2 0,3. Респираторная терапия у детей большего гестационного возраста осуществляется воздухом.

Начиная с конца 1-й минуты следует ориентироваться на показатели пульсоксиметра (табл. 1) и следовать описанному ниже алгоритму изменения концентрации кислорода.

При нахождении показателей ребенка за пределами указанных значений, следует изменять (увеличивать/ уменьшать) концентрацию дополнительного О2 ступенчато на 10-20% каждую последующую минуту до достижения целевых показателей.

Исключение составляют дети, требующие непрямого массажа сердца на фоне проведения ИВЛ. В этих случаях одновременно с началом непрямого массажа сердца концентрацию О2 следует увеличить до 100%.

Правила транспортировки из родильного зала на пост интенсивной терапии

· Транспортировку недоношенных новорожденных из родильного зала в отделение интенсивной терапии следует осуществлять в транспортном инкубаторе. В акушерских стационарах, где регулярно осуществляются преждевременные роды, но конструкция здания не позволяет использовать транспортный инкубатор, следует предусмотреть и организовать инженерные конструкции, позволяющие использовать транспортный инкубатор (использование грузового лифта, прокладка рельс для инкубатора в труднопроходимых метах и пр.) Проведение респираторной терапии у недоношенных при транспортировке следует осуществлять транспортным аппаратом ИВЛ/СРАР под контролем пульсоксиметрии.

· Дети с ЭНМТ должны транспортироваться в пластиковой пленке/пакете

· Транспортировка новорожденных с ОНМТ и ЭНМТ осуществляется не менее чем 2 медицинскими работниками.

· На этапе транспортировки из родильного зала следует держать пакет (пленку), в который помещен ребенок с ЭНМТ, максимально закрытым.

· Особое внимание следует уделять непрерывности поддержания остаточного давления в конце выдоха во время транспортировки.

· Транспортировку детей на СРАР удобнее осуществлять с использованием назофарингеальной трубки (интубационной трубки, используемой в качестве назофарингеальной).

Острый респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорожденных (морфологическое исследование) | Перепелица

1. Острый респираторный дистресс-синдром. Под ред. чл.-корреспондента РАМН, профессора В.В. Мороза. Москва: НИИОР РАМН. 2013: 80 с.

2. Bellani G., Laffey J.G., Pham T., Fan E., Brochard L., Esteban A., Gattinoni L., van Haren F., Larsson A., McAuley D.F., Ranieri M., Rubenfeld G., Thompson B.T., Wrigge H., Slytsky A.S., Pesenti A. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016; 315 (8): 788–800. PMID: 26903337. DOI: 10.1001/jama.2016.0291

3. Chang M., Lu H.Y., Xiang H., Lan H.P. Clinical effects of different ways of mechanical ventilation combined with pulmonary surfactant in treatment of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome in neonates: a comparative analysis. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2016; 18 (11): 1069–1074. PMID: 27817767

4. Heidemann S.M., Nair A., Bulut Y., Sapru A. Pathophysiology and Management of Acute Respiratory Distress Syndrome in Children. Pediatr Clin North Am. 2017; 64 (5): 1017–1037. PMID: 28941533. DOI: 10.1016/j.pcl.2017.06.004

5. Phung T.T.B., Suzuki T., Phan P.H., Kawachi S., Furuya H., Do H.T., Kageyama T., Ta T.A., Dao N.H., Nunoi H., Tran D.M., Le H.T., Nakajima N. Pathogen screening and prognostic factors in children with severe ARDS of pulmonary origin. Pediatr Pulmonol. 2017; 52 (11): 1469–1477. PMID: 28703486. PMCID: PMC5697698. DOI: 10.1002/ppul.23694

6. Wong J.J., Jit M., Sultana R., Mok Y.H., Yeo J.G., Koh J.W.J.C., Loh T.F., Lee J.H. Mortality in Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Intensive Care Med. 2017: 1: 885066617705109. PMID: 28460591. DOI: 10.1177/0885066617705109

7. Curley M.A., Hibberd P.L., Fineman L.D., Wypij D., Shih M.C., Thompson J.E, Grant M.J, Barr F.E., Cvijanovich N.Z., Sorce L., Luckett P.M., Matthay M.A., Arnold J.H. Effect of prone positioning on clinical outcomes in children with acute lung injury: a randomized controlled trial. JAMA. 2005; 294: 229–237. PMID: 16014597. PMCID: PMC1237036. DOI: 10.1001/jama.294.2.229

8. Flori H.R., Glidden D.V., Rutherford G.W., Matthay M.A. Pediatric acute lung injury: prospective evaluation of risk factors associated with mortality. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 995–1001. PMID: 15618461. DOI: 10.1164/rccm.200404-544OC

9. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В. Расстройства микроциркуляции при респираторном дистресс-синдроме новорожденного (морфологическое исследование). Общая реаниматология. 2016; 12 (6): 16–27. DOI: 10.15360/1813-9779-2016-6-16-26.

10. De Luca D., van Kaam A.H., Tingay D.G., Courtney S.E., Danhaive O., Carnielli V.P., Zimmermann L.J., Kneyber M.C.J., Tissieres P., Brierley J., Conti G., Pillow J.J., Rimensberger P.C. The Montreux definition of neonatal ARDS: biological and clinical background behind the description of a new entity. Lancet Respir Med. 2017; 5 (8): 657–666. PMID: 28687343. DOI: 10.1016/S2213-2600(17)30214-X

11. Перепелица С.А., Смердова Е.Ф. Дифференциальная диагностика врожденной пневмонии у новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела (морфологическое исследование). Общая реаниматология. 2018; 14 (4): 4–14. DOI: 10.15360/1813-97792018-4-4-14

12. Ливанов Г.А., Лоладзе А.Т., Батоцыренов Б.В., Лодягин А.Н., Глушков С.И., Харитонова Т.В., Иванова А.А., Баранов Д.В., Антонова А.М. Острые отравления метадоном (дольфином) (обзор). Общая реаниматология. 2017; 13 (3): 48–63. DOI: 10.15360/1813-9779-2017-3-48-63

13. Перепелица С.А. Комплексная оценка кислородного статуса и показателей липидного обмена у новорожденных с перинатальной гипоксией и гиповолемическим шоком. Общая реаниматология. 2017; 13 (3): 25–34. DOI: 10.15360/1813-9779-2017-3-25-34

14. Перепелица С.А. Недоношенный новорожденный / Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В. — издательство Креативная экономика: 2019. — 232 с. DOI: 10.18334/9785912922886. ISBN 978-5-292-288-6.

15. Розенберг О.А. Препараты легочного сурфактанта при острых и хронических заболеваниях легких (Часть I). Общая реаниматология. 2014; 10 (4): 51–73. DOI: 10.15360/1813-9779-2014-4-51-73

16. Echaide M., Autilio C., Arroyo R., Perez-Gil J. Restoring pulmonary surfactant membranes and films at the respiratory surface. Biochim Biophys Acta. 2017; 1859 (9 Pt B): 1725–1739. PMID: 28341439. DOI: 10.1016/j.bbamem.2017.03.015

17. Sweet D. G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M., Ozek E., Plavka R., Saugstad O.D., Simeoni U., Speer C. P., Vento M., Halliday H. L. European Consensus Guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm Infants — 2013 Update. Neonatology. 2013; 103: 353–368. PMID: 20551710. DOI: 10.1159/000297773

18. Spengler D., Winoto-Morbach S., Kupsch S., Vock C., Blöchle K., Frank S., Rintz N., Diekötter M., Janga H., Weckmann M., Fuchs S., Schromm A.B., Fehrenbach H., Schütze S., Krause M.F. Novel therapeutic roles for surfactant-inositols and phosphatidylglycerols in a neonatal piglet ARDS model: a translational study. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2018; 314 (1): L32–L53. PMID: 28860142. DOI: 10.1152/ajplung.00128.2017

19. Britt R.D., Faksh A., Vogel E., Martin R.J, Pabelick C.M., Prakash Y.S. Perinatal factors in neonatal and pediatric lung diseases. Expert Rev Respir Med. 2013; 7 (5): 515–531. PMID: 24090092. PMCID: PMC4109979. DOI: 10.1586/17476348.2013.838020

20. Kyozuka H., Yasuda S., Hiraiwa T., Ishibashi M., Kato K., Fujimori K. Histological Chorioamnionitis as a Risk Factor for Preterm Birth without Disturbing Fetal Heart Rate: A Case-Control Study.Tohoku J Exp Med. 2017; 243 (4): 289–295. DOI: 10.1620/tjem.243.289

21. Sharma D., Sharma P., Shastri S. Golden 60 minutes of newborn’s life: Part 2: Term neonate. J Matern Fetal Neonatal Med. 2017; 30 (22): 2728–2733. DOI: 10.1080/14767058.2016.1261399. PMID: 27844484

Респираторный дистресс-синдром у новорожденных | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

I. Особенности патогенеза

Респираторный дистресс-синдром (РДС) является наиболее встречающимся патологическим состоянием у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и чем чаще возникают патологические состояния, связанные с патологией систем дыхания, кровообращения и ЦНС. Заболевание полиэтиологично.

В основе патогенеза респираторного дистресс-синдрома новорожденных (РДСН) лежит дефицит или незрелость сурфактанта, что приводит к диффузному ателектазированию. Это, в свою очередь, способствует снижению легочного комплайенса, увеличению работы дыхания, усилению легочной гипертензии, вследствие чего возникает гипоксия, усиливающая легочную гипертензию, в результате снижается синтез сурфактанта, т.е. возникает порочный круг.

Дефицит и незрелость сурфактанта имеются у плода в гестационном сроке менее 35 недель. Хроническая внутриутробная гипоксия усиливает и удлиняет этот процесс. У недоношенных детей (особенно глубоко недоношенных) имеет место первый вариант течения РДСН. Даже если процесс родов прошел без отклонений, у них может развиться развернутая клиника РДС в последующем, потому что их пневмоциты II типа синтезируют незрелый сурфактант и очень чувствительны к любой гипоксии.

Другой, гораздо чаще встречающийся вариант РДС, характерный для новорожденных, отличается снижением возможности пневмоцитов лавинообразно синтезировать сурфактант сразу после рождения. Этиотропными здесь являются факторы, нарушающие физиологическое течение родов. При нормальных родах через естественные родовые пути возникает дозированная стимуляция симпатоадреналовой системы. Расправление легких при эффективном первом вдохе способствует снижению давления в малом круге кровообращения, улучшению перфузии пневмоцитов и усилению их синтетических функций. Любое отклонение от нормального течения родов, даже плановое оперативное родоразрешение, может вызвать процесс недостаточного синтеза сурфактанта с последующим развитием РДС.

Наиболее частой причиной развития этого варианта РДС является острая асфиксия новорожденных. РДС сопутствует этой патологии, вероятно, во всех случаях. РДС также возникает при аспирационных синдромах, тяжелой родовой травме, диафрагмальной грыже, часто при родоразрешении путем кесарева сечения.

Третьим вариантом развития РДС, характерного для новорожденных, является сочетание предшествующих видов РДС, которое встречается довольно часто у недоношенных.

Об остром респираторном дистресс-синдроме (АRDS) можно думать в тех случаях, когда ребенок перенес процесс родов без отклонений, а в последующем у него развернулась картина какого-либо заболевания, которое способствовало развитию гипоксии любого генеза, централизации кровообращения, эндотоксикоза.

Следует учитывать еще, что период острой адаптации у новорожденных, родившихся недоношенными или больными, увеличивается. Считают, что период максимального риска проявлений нарушений дыхания у таких детей, родившихся от здоровых матерей, составляет 24 часа, а у родившихся от больных он длится в среднем до конца 2-х суток. При сохраняющейся высокой легочной гипертензии у новорожденных долго сохраняются фатальные шунты, способствующие развитию острой сердечной недостаточности и легочной гипертензии, которые являются важным компонентом в формировании РДС у новорожденных.

Таким образом, при первом варианте развития РДСН пусковым моментом является дефицит и незрелость сурфактанта, при втором — сохраняющаяся высокая легочная гипертензия и обусловленный ею нереализованный процесс синтеза сурфактанта. При третьем варианте (смешанном) эти два момента сочетаются. Вариант формирования ARDS обусловлен развитием «шокового» легкого.

Все эти варианты РДС отягощаются в раннем нео­натальном периоде ограниченными возможностями гемодинамики новорожденного.

Это способствует существованию такого термина, как «кардиореспираторный дистресс-синдром» (КРДС).

Для более эффективной и рациональной терапии критических состояний у новорожденных следует разграничивать варианты формирования РДС.

В настоящее время основным методом интенсивной терапии РДСН является респираторная поддержка. Чаще всего при этой патологии приходится начинать с «жестких» параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ), при которых, помимо опасности баротравмы, еще существенно угнетается и гемодинамика. Чтобы избежать «жестких» параметров ИВЛ с высоким средним давлением в дыхательных путях, следует начинать ИВЛ превентивно, не дожидаясь развития интерстициального отека легких и тяжелой гипоксии, т.е. тех состояний, когда развивается ARDS.

В случае предполагаемого развития РДС сразу после рождения следует или смоделировать эффективный «первый вдох», или пролонгировать эффективное дыхание (у недоношенных детей) с проведением заместительной терапии сурфактантом. В этих случаях ИВЛ не будет столь «жесткой» и длительной. У ряда детей появится возможность после кратковременной ИВЛ проводить СДППДВ через биназальные канюли до того времени, пока пневмоциты не смогут нарабатывать достаточное количество зрелого ­сурфактанта.

Превентивное начало ИВЛ с ликвидацией гипоксии без использования «жесткой» ИВЛ позволит более эффективно применять препараты, снижающие давление в малом круге кровообращения.

При таком варианте начала ИВЛ создаются условия для более раннего закрытия фетальных шунтов, что будет способствовать улучшению центральной и внутрилегочной гемодинамики.

II. Диагностика

А. Клинические признаки:

1. Симптомы дыхательной недостаточности, тахипноэ, вздутие грудной клетки, раздувание крыльев носа, затруднения при выдохе и цианоз.

2. Другие симптомы, например гипотензия, олигурия, мышечная гипотония, нестабильность температуры, парез кишечника, периферические отеки.

3. Недоношенность при оценке гестационного возраста.

В течение первых часов жизни ребенку каждый час проводится клиническая оценка по модифицированной шкале Downes, на основании которой делается вывод о наличии и динамике течения РДС и необходимом объеме респираторной помощи (табл. 1).

Б. Рентгенограмма грудной клетки. Характерные узловые или круглые затемнения и воздушная бронхограмма свидетельствуют о диффузных ателектазах.

В. Лабораторные признаки:

1. Соотношение лецитин/сфингомиелин (Л/С) в амниотической жидкости менее 2,0 и отрицательные результаты пробы со встряхиванием при исследовании амниотической жидкости и желудочного аспирата. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при Л/С более 2,0.

2. Отсутствие фосфатилдиглицерола в амниотической жидкости.

Кроме того, при появлении первых признаков РДС следует исследовать Hb/Ht, содержание глюкозы и лейкоцитов, по возможности — кислотно-основное состояние (КОС) и газы крови.

III. Течение заболевания

А. Дыхательная недостаточность, нарастающая в течение 24–48 часов, а затем стабилизирующаяся.

Б. Разрешению часто предшествует увеличение темпа диуреза между 60-м и 90-м часом жизни.

IV. Профилактика

При преждевременных родах в сроке 28–34 недели следует предпринять попытку торможения родовой деятельности путем применения бета-миметиков, спазмолитиков либо сернокислой магнезии, после чего провести терапию глюкокортикоидами по одной из следующих схем:

— бетаметазон по 12 мг в/м через 12 часов дважды;

— дексаметазон по 5 мг в/м каждые 12 часов, 4 введения;

— гидрокортизон по 500 мг в/м каждые 6 часов, 4 введения. Эффект наступает через 24 часа и длится в течение 7 дней.

При пролонгированной беременности следует еженедельно вводить бета- или дексаметазон по 12 мг внутримышечно. Противопоказанием для применения глюкокортикоидов является наличие у беременной вирусной или бактериальной инфекции, а также язвенной болезни.

При использовании глюкокортикоидов следует проводить мониторинг сахара крови.

При предполагаемом родоразрешении путем кесарева сечения при наличии условий родоразрешение следует начинать с амниотомии, проводимой за 5–6 часов до операции, с целью стимуляции симпатоадреналовой системы плода, которая стимулирует его сурфактантную систему. При критическом состоянии матери и плода амниотомия не  проводится!

Профилактике способствует бережное извлечение головки плода при кесаревом сечении, а у глубоко недоношенных детей — извлечение головки плода в плодном пузыре.

V. Лечение

Цель терапии РДС — поддержать новорожденного, пока не наступит разрешение заболевания. Потребление кислорода и продукцию углекислоты можно уменьшить, поддерживая оптимальный температурный режим. Поскольку функция почек в этот период может быть нарушена, а перспирационные потери увеличиваются, очень важно тщательно поддерживать водно-электролитный баланс.

А. Поддержание проходимости дыхательных путей:

1. Положите новорожденного, слегка разогнув голову. Поворачивайте ребенка. Это улучшает дренаж трахеобронхиального дерева.

2. Отсасывание из трахеи требуется для санации трахеобронхиального дерева от густой мокроты, появляющейся в экссудативную фазу, которая начинается приблизительно с 48 часов жизни.

Б. Кислородотерапия:

1. Согретая, увлажненная и обогащенная кислородом смесь подается новорожденному в палатку или через эндотрахеальную трубку.

2. Следует поддерживать оксигенацию между 50 и 80 мм рт.ст., а сатурацию — в промежутке 85–95 %.

В. Сосудистый доступ: венозный пупочный катетер, конец которого находится выше диафрагмы, может быть полезен для обеспечения венозного доступа и измерения центрального венозного давления.

Г. Коррекция гиповолемии и анемии:

1. Контролируйте центральный гематокрит и артериальное давление начиная с момента рождения ребенка.

2. В течение острой фазы поддерживайте гематокрит в пределах 45–50 % с помощью трансфузий. В фазе разрешения достаточно поддерживать гематокрит больше 35 %.

Д. Ацидоз:

1. Метаболический ацидоз (ВЕ < –6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.

2. Дефицит оснований менее –8 мЭкв/л обычно требует коррекции для поддержания рН более 7,25.

3. Если рН падает ниже 7,25 за счет дыхательного ацидоза, то показана искусственная или вспомогательная вентиляция легких.

Е. Вскармливание:

1. Если гемодинамика новорожденного стабильна и вам удается купировать дыхательную недостаточность, то кормление следует начать на 48–72-м часу жизни.

2. Избегайте кормления из соски, если одышка превышает 70 дыхательных движений в минуту, так как высок риск аспирации.

3. Если нет возможности начать энтеральное кормление, подумайте о парентеральном питании.

4. Прием витамина А парентерально по 2000 Ед через день, пока не начато энтеральное кормление, снижает частоту хронических заболеваний легких.

Ж. Рентгенологическое исследование грудной  клетки:

1. Для постановки диагноза и оценки течения заболевания.

2. Для подтверждения места стояния эндотрахеальной трубки, плеврального дренажа и пупочного катетера.

3. Для диагностики таких осложнений, как пневмоторакс, пневмоперикардиум и некротический энтероколит.

З. Возбуждение:

1. Отклонения РаО2 и РаСО2 могут вызывать возбуждение и вызываться им. Следует обращаться с такими детьми очень аккуратно и прикасаться к ним только по показаниям.

2. Если новорожденный не синхронен с респиратором, для синхронизации с аппаратом и профилактики осложнений может потребоваться седация или миорелаксация.

И. Инфекция:

1. У большинства новорожденных с дыхательной недостаточностью следует исключать сепсис и пневмонию, поэтому целесообразно назначать эмпирическую антибактериальную терапию бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия до получения результатов посевов.

2. Инфекция, вызванная гемолитическим стрептококком группы В, может клинически и рентгенологически напоминать РДС.

К. Терапия острой дыхательной недостаточности:

1. Решение о применении методик дыхательной поддержки должно обосновываться в истории болезни.

2. У новорожденных с массой тела менее 1500 г применение методик СРАР может привести к неоправданным затратам энергии.

3. Надо изначально пытаться настроить параметры вентиляции так, чтобы снизить FiO2 до 0,6–0,8. Обычно для этого требуется поддерживать среднее давление в пределах 12–14 см вод.ст:

а) когда РаО2 превысит 100 мм рт.ст. или не будет признаков гипоксии, следует постепенно снижать FiO2 не более чем на 5 % до 60–65 %;

б) эффект от снижения параметров вентиляции оценивается через 15–20 минут по анализу газов крови или пульсоксиметром;

в) при низких концентрациях кислорода (менее 40 %) оказывается достаточным снижение FiO2 на 2–3 %.

4. Далее снижается давление на вдохе, что позволяет предупредить баротравму:

а) если FiO2 более 0,6, снижайте FiO2;

б) если FiO2 в пределах 0,4–0,6, снижайте тот параметр, который вам кажется наиболее опасным для пациента;

в) если FiO2 удается снизить до 0,4, следует предпринять попытки снижения частоты и параметров давления;

г) экстубацию обычно производят, когда FiO2 находится в пределах 0,3–0,4.

5. В острую фазу РДС может наблюдаться задержка углекислого газа:

а) поддерживайте уровень рСО2 меньше 60 мм рт.ст., изменяя частоту вентиляции или пиковое давление;

б) если ваши попытки купировать гиперкапнию приводят к нарушению оксигенации, проконсультируйтесь с более опытными коллегами.

Л. Причины ухудшения состояния больного:

1. Разрыв альвеол и развитие интерстициальной эмфиземы легких, пневмоторакса или пневмоперикардиума.

2. Нарушение герметичности дыхательного контура:

а) проверьте места подсоединения аппаратуры к источнику кислорода и сжатого воздуха;

б) исключите обструкцию эндотрахеальной трубки, экстубацию или продвижение трубки в правый главный бронх;

в) если выявлена обструкция эндотрахеальной трубки или самоэкстубация, уберите старую эндотрахеальную трубку и раздышите ребенка мешком и маской. Переинтубацию лучше производить после стабилизации состояния больного.

3. При очень тяжелом РДС может происходить шунтирование крови справа налево через артериальный проток.

4. Когда функция внешнего дыхания улучшается, сопротивление сосудов малого круга может резко снижаться, обусловливая шунтирование через артериальный проток слева направо.

5. Гораздо реже ухудшение состояния новорожденных обусловлено внутричерепным кровоизлиянием, септическим шоком, гипогликемией, ядерной желтухой, транзиторной гипераммониемией или врожденными дефектами метаболизма.

М. Терапия сурфактантом:

1. В настоящее время проходят испытания человеческий, синтетический и сурфактант животных. В России для клинического применения разрешен сурфактант экзосурф неонатал фирмы Glaxo  Wellcome.

2. Назначается профилактически в родовом зале или позже, в сроки от 2 до 24 часов. Профилактическое применение сурфактанта показано: недоношенным новорожденным с массой тела при рождении менее 1350 г и с высоким риском развития РДС; новорожденным с массой тела более 1350 г и с подтвержденной объективными методами незрелостью легких. С лечебной целью сурфактант применяется новорожденным с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом РДС, находящимся на ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

3. Вводится в дыхательные пути в виде суспензии на физрастворе. С профилактической целью экзосурф вводится от 1 до 3 раз, с лечебной — 2 раза. Однократная доза экзосурфа во всех случаях составляет 5 мл/кг и вводится болюсно двумя полудозами за период времени от 5 до 30 минут в зависимости от реакции ребенка. Безопаснее вводить раствор микроструйно со скоростью 15–16 мл/ч. Повторная доза экзосурфа вводится через 12 часов после введения первоначальной.

4. Уменьшает тяжесть РДС, но потребность в ИВЛ сохраняется и частота хронических заболеваний легких не уменьшается.

VI. Тактические мероприятия

Возглавляет бригаду специалистов по лечению РДС неонатолог, подготовленный по реанимации и интенсивной терапии, или квалифицированный реаниматолог.

Из лечебного учреждения с уровнем реанимационной неонатологической помощи 1–3 обязательно обращение в реанимационно-консультативный центр для новорожденных и необходима очная консультация в 1-е сутки. Госпитализация в специализированный центр по реанимации и интенсивной терапии новорожденных после стабилизации состояния больного через 24–48 часов силами реанимационно-консультативной бригады для новорожденных.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных – Модуль из системы sovetnmo.ru. (7 задач): тест непрерывного медицинского образования

1 ЗЕТ

Задача 1
Ребенок от женщины 29 лет (в гинекологическом анамнезе — миома матки), от третьей беременности (наступила самостоятельно), протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности в 5-6 нед, в 24 нед (антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома), в 32 нед. В 33 нед в связи с преждевременной отслойкой плаценты произведено экстренное кесарево сечение.
Извлечен мальчик с массой тела 700 г, длиной 43 см. Оценка по Апгар — 5/7 баллов. После оказания первичной реанимационной помощи из родильного зала ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, где был поставлен диагноз: респираторный дистресс-синдром. Асфиксия умеренной степени тяжести при рождении. Недоношенность.
Какой из факторов риска наиболее вероятно предопределил развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденного?

Правильный ответ: Все перечисленные выше факторы в комплексе

Задача 2
Ребенок от матери 34 лет, от второй беременности (первая — наступила 10 лет назад, беременность и роды протекали без особенностей, вторая — настоящая). У матери 8 лет назад обнаружен сахарный диабет 1-го типа. Данная беременность протекала с угрозой прерывания в I и II триместрах. Антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома проведена однократно (бетаметазоном) на сроке беременности 32 нед. В связи с ухудшением состояния женщины на сроке 34 нед родоразрешение выполнено путем кесарева сечения. Родился мальчик массой тела 3000 г, длиной — 46 см. Оценка по Апгар — 7/8 баллов. В возрасте 1 часа жизни у ребенка развились дыхательные расстройства. При осмотре: ребенок обходится без дополнительной дотации кислорода, кожные покровы бледно-розовые с акроцианозом. Обращает на себя внимание стонущий характер дыхания, который слышен без аускультации. Втяжение межреберных промежутков и мечевидного отростка выражено незначительно, едва заметно раздувание крыльев носа, отмечается отставание верхней части грудной клетки от движений живота во время акта дыхания. Аускультативно: в легких дыхание проводится во все отделы равномерно, ослабленное. Частота дыхательных движений 68 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС 156 в минуту. Живот мягкий. Печень +2,0 см, селезенка не пальпируется. Стула нет.
Определите, используя шкалы Доунс и Сильвермана, какой степени тяжести соответствует респираторный дистресс-синдром у данного пациента?

Правильный ответ: 6 и 6 баллов соответственно — респираторный дистресс-синдром средней степени тяжести

Задача 3
Ребенок от женщины 31 года, от первой беременности, протекавшей с тяжелым гестозом в III триместре, преждевременные роды на 34-й неделе гестации путем кесарева сечения в связи с развитием преэклампсии (повышение АД, нарастание протеинурии). Околоплодные воды слегка окрашены меконием. Масса тела при рождении 1970 г., длина — 43 см. Оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. Через 10 мин после рождения состояние ребенка тяжелое за счет нарастания дыхательных расстройств (7 баллов по шкале Сильвермана).
При осмотре: спонтанная двигательная активность снижена, отмечается мышечная гипотония. Кожный покров бледно-розовый с акроцианозом. Дыхание самостоятельное, «стонущее», вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания (значительное втяжение межреберий и мечевидного отростка на вдохе). Аускультативно: в легких дыхание равномерно проводится во все отделы, ослабленное, крепитирующие хрипы с обеих сторон. Частота дыхательных движений 68 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС 168 в минуту. Живот мягкий. Печень +1,5 см, селезенка не пальпируется. Мочеиспускания и самостоятельного стула не было.
В клиническом анализе крови воспалительных изменений не выявлено. Маркёры воспалительной реакции отрицательные: единицы и прокальцитонин — 0,05 нг/мл, С-реактивный белок — 0,035 г/л (3,5 мг/л).
Кислотно-основное состояние в возрасте 5 ч жизни: рН 7,19, рО2 41 мм рт.ст., рСО2 65 мм рт.ст., избыток оснований капиллярной крови (BE) — 7,5 ммоль/л.
На рентгенограмме: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветления в области корня легкого.
Каков наиболее вероятный диагноз у данного пациента?

Правильный ответ: Респираторный дистресс-синдром новорожденных

Задача 4
Ребенок от женщины 28 лет, соматически здоровой, от второй беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности в 11-12 нед, в 24 нед — угроза преждевременных родов (курс антенатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома глюкокортикоидами), острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ). Вторые преждевременные самостоятельные роды на сроке 31 нед. Масса тела новорожденного 1450 г, длина — 38 см. Оценка по шкале Апгар 5/7 баллов. Околоплодные воды чистые. Состояние при рождении тяжелое, обращают на себя внимание нерегулярное затрудненное дыхание, сниженный мышечный тонус, акроцианоз на фоне бледности кожного покрова.
Выберите наиболее правильную последовательность первоначальных действий в родильном зале.

Правильный ответ: Пережать и пересечь пуповину спустя 60 с после рождения ребенка ? обсушить ребенка, надеть шапочку и поместить ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла ? санация верхних дыхательных путей ? начать маневр продленного раздувания легких (РIP 20-25 см вод.ст. (см H?O) в течение 15-20 с) под контролем ЧСС и SpO? (методом пульсоксиметрии) ? CPAP через лицевую маску с давлением 12 см вод.ст. (см H?O) в течение 10 с

Задача 5
Девочка от женщины 34 лет, соматически здоровой, от третьей беременности (первая завершилась срочными родами, вторая — искусственным медикаментозным абортом), протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности в 12 нед, в 25 нед — угроза преждевременных родов (курс антенатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома), ОРВИ. Вторые роды — преждевременные самостоятельные в 27 нед. Масса тела ребенка при рождении 1060 г, длина — 34 см. Оценка по шкале Апгар 4/6/7 баллов. Состояние при рождении очень тяжелое: самостоятельное дыхание отсутствует, кожный покров с цианотичным оттенком, мышечный тонус снижен.
Ребенок отделен от матери, пуповина пересечена и пережата спустя 60 с после рождения. Новорожденная помещена в термоустойчивый пакет на реанимационный стол под источник лучистого тепла ? выполнена санация верхних дыхательных путей ? налажен мониторинг ЧСС и SpO? (пульсоксиметрия) ? выполнен маневр продленного раздувания легких (РIP 20-25 см вод.ст. (см Н?О) в течение 15-20 с) ? далее CPAP через лицевую маску с давлением 12 см вод.ст. (см Н?О) в течение 10 с ? оценка ЧСС и наличия самостоятельного дыхания ? ЧСС 72 в минуту, самостоятельное дыхание отсутствует.
Ваши дальнейшие действия?

Правильный ответ: Необходимо продолжить CPAP с давлением 12 см вод.ст. (см Н?О), FiO? = 0,3 и каждые 30 с оценивать ЧСС

Задача 6
Мальчик от женщины 32 лет, соматически здоровой, от первой беременности, протекавшей на фоне ОРВИ на сроке 12 нед, в 25 нед — угроза преждевременных родов (антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома), ОРВИ. Первые преждевременные самостоятельные роды на 27-й неделе беременности. Масса тела при рождении 1070 г, длина 33 см. Оценка по шкале Апгар 4/5/7 баллов. Состояние при рождении очень тяжелое: самостоятельное дыхание отсутствует, кожный покров с цианотичным оттенком, мышечный тонус снижен.
Ребенок отделен от матери, пуповина пересечена и пережата спустя 60 с после рождения. Помещен в термоустойчивый пакет на реанимационный стол под источник лучистого тепла ? выполнена санация верхних дыхательных путей ? налажен мониторинг ЧСС и SpO2 (пульсоксиметрия) ? выполнен маневр продленного раздувания легких (РIP 20-25 см вод.ст. (см Н?О) в течение 15-20 с) ? далее CPAP через лицевую маску с давлением 12 см вод.ст. (см Н?О) в течение 10 с ? оценка ЧСС и наличия самостоятельного дыхания ? ЧСС 72 в минуту, самостоятельное дыхание отсутствует ? CPAP с давлением 12 см вод.ст. (см Н?О), FiO? 0,3 в течение 30 с ? ЧСС 52 в минуту самостоятельное дыхание отсутствует ? ИВЛ маской с параметрами РIP 20-22 см вод.ст. (см Н?О), РЕЕР — 5 см вод.ст. (см Н?О), с частотой вдохов 40-60 в минуту с FiO? 0,4 в течение 30 с ? ЧСС 56 в минуту ? интубация трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, FiO? 1,0, начат непрямой массаж сердца ? ЧСС 80 в минуту.
Выберите наиболее правильный вариант ваших дальнейших действий.

Правильный ответ: Введение сурфактанта с профилактической целью (в первые 20 мин жизни) в родильном зале традиционным методом

Задача 7
Мальчик от женщины 23 лет, от второй беременности (первая беременность завершилась искусственным абортом на сроке 7 нед), первых родов. Гинекологический анамнез матери отягощен (хронический оофорит, миома матки). Вторая беременность, наступившая самостоятельно, протекала на фоне ОРВИ в 8-9 нед, на 21-22-й неделе акушерского срока беременности диагностирован гестационный сахарный диабет, на 32-й неделе — ОРВИ с повышением температуры тела. Первые преждевременные роды в срок 33 нед проведены через естественные родовые пути. Масса тела ребенка при рождении 2800 г, длина — 45 см. Оценка по шкале Апгар 6/7 баллов. При рождении состояние ребенка тяжелое за счет симптомов дыхательной недостаточности (7 баллов по шкале Сильвермана).
При осмотре: спонтанная двигательная активность снижена, мышечная гипотония. Кожный покров бледно-розовый, чистый, с акроцианозом. Дыхание самостоятельное, «стонущее», отмечается втяжение межреберий и мечевидного отростка на вдохе. Аускультативно: в легких дыхание равномерно проводится во все отделы, ослабленое, крепитирующие хрипы с обеих сторон. Частота дыхательных движений 70 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС 169 в минуту. Живот мягкий. Печень +1,5 см. Мочеиспускания и самостоятельного стула не было.
В киническом анализе крови: гемоглобин 182 г/л, эритроциты 4,2?10??/л, гематокрит 0,54, лейкоциты 9,1?109/л, тромбоциты 350?109/л, нейтрофилы палочкоядерные 2%, нейтрофилы сегментоядерные 68%, моноциты 8%, эозинофилы 3%, лимфоциты 19%.
Прокальцитонин 0,05 нг/мл, С-реактивный белок 0,026 г/л (2,6 мг/л).
Кислотно-основное состояние: рН 7,19, рО? 41 мм рт.ст., рСО? 65 мм рт.ст., ВЕ 7,5 ммоль/л.
На рентгенограмме: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и обнаружены полоски просветления в области корня легкого.

Правильный ответ: Респираторный дистресс-синдром

Обычно роды происходят между 37-й и 42-й неделями беременности. К этому времени плод полностью сформирован и достаточно зрел, чтобы адаптировать к внеутробному существованию. Однако иногда роды могут произойти ранее 37-й недели беременности. В таком случае новорожденный считается недоношенным, а степень развития его внутренних органов зависит от гестационного возраста (срока беременности).

Чтобы ребенок выжил, крайне важно созревание и хорошее функционирование легких. При разной степени недоношенности легкие могут быть частично или совсем незрелыми, поэтому они не могут обеспечить необходимую дыхательную функцию.

В течение десятилетий компания Кьези упорно развивала неонатологию вместе с медицинским сообществом. Эта работа направлена на улучшение медицинской помощи недоношенным детям. Благодаря этому важному сотрудничеству, компания Кьези во всем мире стала партнером неонатологов, поставляя свои спасающие жизнь лекарства более чем в 80 стран мира и способствуя распространению наилучших подходов в клинической практике.

 

АПНОЭ НЕДОНОШЕННЫХ

Неполное развитие органов дыхания и тех участков головного мозга, которые регулируют дыхание, — частая для недоношенных новорожденных проблема, причем ее тяжесть увеличивается у детей, родившихся с низкой массой тела. Это приводит к развитию эпизодов спонтанного апноэ (самопроизвольного прекращения дыхания), которое обычно определяют как прекращение дыхание продолжительностью более 20 секунд. Прерывание дыхание может сопровождаться такими клиническими симптомами, как замедление частоты сердечных сокращений и/или снижение содержания кислорода в крови. Наконец, у ребенка с эпизодом апноэ может развиться бледность или синюшность (цианоз) кожи, а также снижение тонуса мышц. Чем меньше гестационный возраст, тем выше риск апноэ, которое обычно появляется между вторым и третьим днем жизни.

Легкие приступы апноэ можно купировать путем тактильной стимуляции новорожденного, а более тяжелые эпизоды требуют медикаментозного лечения препаратами, стимулирующими дыхание, например, кофеином.

Аденозин – нейротрансмиттер, модулирующий активность нейронов и уменьшающий усилие дыхания. Кофеин напрямую устраняет этот эффект, блокируя взаимодействие аденозина с его клеточными рецепторами, что ведет к увеличению частоты дыхательных движений.

 

РДС (респираторный дистресс-синдром)

Респираторный дистресс-синдром новорожденных – типичная для недоношенных детей патология. Термином РДС обозначают не один ее вид, а целый комплекс клинических проявлений, симптомы которого обусловлены недоразвитием органов дыхания. Степень тяжести и частота возникновения этого состояния прямо связаны со степенью недоношенности, причем наибольший его риск отмечается у детей, родившихся ранее 28 недель беременности.

Дыхательная недостаточность у недоношенных детей с РДС обусловлена дефицитом легочного сурфактанта, который участвует в образовании биопленки, покрывающей внутренние стенки альвеол. Физиологическая роль сурфактанта заключается в том, что он позволяет легким увеличить объем и избежать спадения (ателектаза) в фазы выдоха. Недостаток сурфактанта затрудняет дыхание, сопровождается снижением оксигенации, увеличением усилия вдоха и необходимостью респираторной поддержки.

Имеющиеся запасы сурфактанта у недоношенного новорожденного обычно крайне ограничены по сравнению с доношенным новорожденным; кроме того, они еще больше уменьшаются в результате РДС. При необходимости введение экзогенного сурфактанта может уменьшить проявления данного синдрома, восполняя эндогенный пул сурфактанта и позволяя биопленке восстановиться.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у новорожденных: диагностика и лечение

RDS расшифровывается как «респираторный дистресс-синдром». Это наиболее распространенное заболевание легких у недоношенных детей, которое возникает из-за того, что легкие ребенка не полностью развиты. Чем более недоношенный ребенок, тем больше вероятность, что у него будет RDS.

RDS возникает из-за недостатка сурфактанта в легких. Поверхностно-активное вещество обычно вырабатывается здоровыми легкими.Он покрывает крошечные воздушные мешочки в легких тонкой пленкой и помогает держать воздушные мешочки открытыми ( Рис. 1 ). Для правильного дыхания воздушные мешки должны быть открыты, чтобы кислород попадал в кровь из легких, а углекислый газ выводился из крови в легкие.

В то время как RDS чаще всего встречается у детей, родившихся рано, другие новорожденные могут получить RDS. Те, кто подвергается большему риску:

  • Белые младенцы
  • Младенцы мужского пола
  • Брат или сестра с инфекцией RDS
  • Рождение близнецов или многоплодных детей
  • Доставка кесарева сечения
  • Мать больна диабетом
  • Инфекция

Признаки и симптомы

Младенцы с RDS могут показывать следующие признаки:

  • Быстрое дыхание
  • Втягивание (кожа втягивается между ребрами или под грудной клеткой при быстром и тяжелом дыхании)
  • Кряхтение (звук «тьфу» при каждом вдохе)
  • Расширение (расширение) ноздрей с каждым вдохом
  • Ребенку необходим дополнительный кислород, чтобы кожа оставалась розовой

Диагностика

Диагноз ставится после осмотра ребенка, результатов рентгена грудной клетки и анализов крови.Иногда проводится эхокардиограмма с использованием звуковых волн, чтобы узнать, есть ли пороки сердца. См. Helping Hand, HH-III-114, Эхокардиограмма для получения дополнительной информации.

Лечение

Кислород: Младенцам с RDS требуется дополнительный кислород, чтобы оставаться розовыми. Его можно передать несколькими способами:

  • Канюля назальная. В ноздри вставляют небольшую трубку с зубцами.
  • CPAP (Постоянное положительное давление в дыхательных путях). Это устройство, которое мягко нагнетает воздух или кислород в легкие, чтобы воздушные мешки оставались открытыми.
  • Вентилятор для тяжелых РДС. Это устройство, которое помогает младенцу дышать, когда он или она не может дышать достаточно хорошо без посторонней помощи. Дыхательная трубка помещается в дыхательное горло младенца. Это называется интубацией (в тоже время избегайте). Затем младенца помещают на вентилятор, чтобы он мог дышать.

Поверхностно-активное вещество: Поверхностно-активное вещество можно вводить в легкие ребенка, чтобы заменить то, чего у него нет. Он подается прямо через дыхательную трубку, которая была помещена в дыхательное горло.

Лечение с использованием внутривенного катетера: Очень маленькая трубка, называемая катетером , помещается в один или два кровеносных сосуда в пуповине. Таким образом младенец получает жидкости, питание и лекарства внутривенно. Он также используется для взятия образцов крови.

Лекарства: Иногда при подозрении на инфекцию назначают антибиотики. Для облегчения боли во время лечения могут быть назначены успокаивающие лекарства. Поверхностно-активное вещество — Поверхностно-активное вещество можно вводить в легкие ребенка, чтобы заменить то, чего у вашего ребенка нет.Он подается прямо через дыхательную трубку, которая была помещена в дыхательное горло.

Чего ожидать

Путь к выздоровлению у каждого младенца разный. Часто RDS ухудшается прежде, чем станет лучше. Некоторым младенцам нужно больше кислорода, чем другим. Некоторым может потребоваться обработка сурфактантом. Поскольку ребенок может лучше дышать, ему может потребоваться меньше кислорода и других вспомогательных средств для дыхания.

Как узнать, становится ли ваш младенец лучше

Вот некоторые признаки того, что вашему ребенку становится лучше:

  • Ваш ребенок будет дышать легче и медленнее.Он или она будет выглядеть более комфортно для дыхания.
  • Младенцу нужно меньше кислорода.
  • Если ваш ребенок находится на CPAP или на аппарате ИВЛ, настройки аппарата уменьшаются. Через некоторое время помощь машин больше не понадобится.

Респираторный дистресс-синдром: новорожденный (PDF)

HH-I-267 5/11 Пересмотрено 17 марта Copyright 2011, Национальная детская больница

Респираторный дистресс-синдром | NHLBI, NIH

Также известный как Болезнь гиалиновой мембраны, Неонатальный респираторный дистресс-синдром, Детский респираторный дистресс-синдром, Дефицит поверхностно-активного вещества

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — распространенное нарушение дыхания, которым страдают новорожденные.РДС чаще всего встречается у недоношенных детей, поражая почти всех новорожденных, родившихся до 28 недель беременности. Реже РДС может поражать доношенных новорожденных.

RDS чаще встречается у недоношенных новорожденных, потому что их легкие не могут вырабатывать достаточное количество сурфактанта. Поверхностно-активное вещество — это пенистое вещество, которое держит легкие полностью расширенными, так что новорожденные могут дышать воздухом после рождения.

Без достаточного количества сурфактанта легкие разрушаются, и новорожденному приходится много работать, чтобы дышать.Он или она может быть не в состоянии дышать достаточным количеством кислорода, чтобы поддерживать органы тела. Большинство детей, у которых развивается RDS, проявляют признаки проблем с дыханием и недостатка кислорода при рождении или в течение первых нескольких часов после этого. Недостаток кислорода может привести к повреждению головного мозга и других органов ребенка, если его не лечить вовремя.

RDS со временем может измениться, превратившись в бронхолегочную дисплазию или БЛД. Это еще одно нарушение дыхания, которое может поражать младенцев, особенно недоношенных.

RDS обычно развивается в первые 24 часа после рождения.Если у недоношенных новорожденных все еще есть проблемы с дыханием к тому времени, когда они достигают 36 недель беременности, им может быть поставлен диагноз ПРЛ. Некоторые из жизненно важных методов лечения, используемых при RDS, могут способствовать развитию ПРЛ. Некоторые новорожденные с РДС выздоравливают и никогда не болеют ПРЛ.

Благодаря лучшему лечению и достижениям медицины большинство новорожденных с РДС выживают. Однако после возвращения домой этим младенцам может потребоваться дополнительная медицинская помощь. У некоторых детей есть осложнения от RDS или его лечения. Серьезные осложнения могут включать хронические проблемы с дыханием, такие как астма и ПРЛ; нарушение зрения; и проблемы с движением, обучением или поведением.

Изучите эту тему «Здоровье», чтобы узнать больше о респираторном дистресс-синдроме, нашей роли в исследованиях и клинических испытаниях, направленных на улучшение здоровья, и о том, где найти дополнительную информацию.

Респираторный дистресс у новорожденного

1. Кумар А., Bhat BV. Эпидемиология респираторной недостаточности новорожденных. Индийский Дж. Педиатр . 1996; 63: 93–8 ….

2. Демисси К., Марселла SW, Брекенридж МБ, Rhoads GG.Материнская астма и преходящее тахипноэ новорожденных. Педиатрия . 1998. 1021 ч. 184–90.

3. Перссон Б., Хэнсон У. Заболевания новорожденных при гестационном сахарном диабете. Уход за диабетом . 1998; 21suppl 2B79–84.

4. Левин Е.М., Гай V, Бартон Дж. Дж., Strom CM. Способ родов и риск респираторных заболеваний у новорожденных. Акушерский гинекол . 2001; 97: 439–42.

5.Курл С, Хейнонен К.М., Кекара О. Первая рентгенограмма грудной клетки новорожденных с респираторным дистресс-синдромом при рождении. Clin Pediatr (Phila) . 1997: 285–9.

6. Дыхательный дистресс-синдром новорожденных. Американская ассоциация легких, 2006 г. По состоянию на 7 мая 2007 г., по адресу: http://www.lungusa.org/site/pp.asp?c=dvLUK9O0E&b=35693.

7. Ингемарсон И. Гендерные аспекты преждевременных родов. БЖОГ . 2003; 110suppl 2034–8.

8. Cowett RM. Младенец диабетической матери. Neoreviews . 2002; 3: e173–89.

9. Койвисто М, Марттила Р., Саарела Т, Покела М.Л., Валкама А.М., Холлман М. Свистящее дыхание и повторная госпитализация в первые два года жизни после респираторного дистресс-синдрома новорожденных. J Педиатр . 2005; 147: 486–92.

10. Клири GM, Wiswell TE. Окрашенные меконием околоплодные воды и синдром аспирации мекония.Обновление. Педиатр Клиника North Am . 1998. 45: 511–29.

11. Шраг С., Горвиц Р, Фульц-Баттс К., Шухат А. Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B. Пересмотренные рекомендации CDC. MMWR Recomm Rep . 2002; 51РР-111–22.

12. Эдвардс MS. Антибактериальная терапия при беременности и новорожденных. Клин Перинатол . 1997. 24: 251–66.

13. Cleveland RH. Обновленная радиологическая информация о медицинских заболеваниях грудной клетки новорожденного. Педиатр Радиол . 1995; 25: 631–7.

14. Дэвис К., Стивенс Г. Значение рутинного рентгенологического обследования новорожденного, основанного на исследовании 702 новорожденных подряд. Am J Obstet Gynecol . 1930; 20: 73.

15. Горбар Ю.Д., Барсук GJ, Карпентер Дж. Х., Фанаров А.А., Килпатрик С, ЛаКорте М, и другие., Члены Оксфордской сети штата Вермонт. Тенденции смертности и заболеваемости младенцев с очень низкой массой тела при рождении, 1991–1999 гг. Педиатрия . 2002. 1101 ч. 1143–51.

16. Камеры CD, Эрнандес-Диас С, Ван Мартер LJ, Верлер М.М., Луик С, Джонс К.Л., и другие. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденных. N Engl J Med . 2006; 354: 579–87.

17. Аль-Тавил К, Абу-Эктейш FM, Тамими О, Аль-Хатал ММ, Аль Хатлол К, Абу Лаймун Б.Симптоматический спонтанный пневмоторакс у доношенных новорожденных. Пульмонол Педиатр . 2004. 37: 443–6.

18. Льюис В., Уайтлоу А. Фуросемид при преходящем тахипноэ новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2002; (1): CD003064.

19. Статчфилд П., Уитакер Р., Рассел I, для исследовательской группы дородовых стероидов для срочного планового кесарева сечения (ASTECS). Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресс-синдрома новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ . 2005; 331: 662–4.

20. Робертс Д., Далзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (3): CD004454.

21. Дойл Л.В., Халлидей Х.Л., Эренкранц Р.А., Дэвис П.Г., Sinclair JC. Влияние постнатальных системных кортикостероидов на смертность и церебральный паралич у недоношенных детей: изменение эффекта в зависимости от риска хронического заболевания легких. Педиатрия . 2005. 115: 655–61.

22. Баррингтон К.Дж., Finer NN. Оксид азота вдыхается при дыхательной недостаточности у недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (1): CD000509.

23. Напрасный NE, Шильд Э.Г., Благоразумный LM, Wiswell TE, Агилар А.М., Вивас Н.И. Отсасывание из ротоглотки и носоглотки новорожденных, окрашенных меконием, перед родами: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2004; 364: 597–602.

24. Wiswell TE, Гэннон СМ, Джейкоб Дж, Ювелир L, Шильд Э, Вайс К, и другие. Ведение родильного отделения новорожденного с явно выраженным здоровьем, окрашенным меконием: результаты многоцентрового международного совместного исследования. Педиатрия . 2000; 105: 1–7.

25. Хофмейр Г.Дж., Гюльмезоглу А.М., Бухманн Э, Ховарт Г.Р., Шоу А, Никодем ВК, и другие.Проект совместной рандомизированной амниоинфузии мекония (CRAMP): 1. Южная Африка. Br J Obstet Gynaecol . 1998; 105: 304–8.

26. Hofmeyr GJ. Амниоинфузия ликвора, окрашенного меконием, в родах. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000; (1): CD000014.

27. Fraser WD, Хофмейр Дж., Леде Р, Фарон Г, Александр С, Гоффине Ф, и другие., для группы исследования амниоинфузии.Амниоинфузия для профилактики синдрома аспирации мекония. N Engl J Med . 2005; 353: 909–17.

28. Палата М, Синн Дж. Стероидная терапия синдрома аспирации мекония у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (4): CD003485.

29. Hein HH, Эли JW, Lofgren MA. Респираторный дистресс-синдром новорожденных в общественной больнице: когда транспортировать, когда оставлять. J Fam Pract .1998; 46: 284–9.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных — NHS

Респираторный дистресс-синдром новорожденного (NRDS) возникает, когда легкие ребенка не полностью развиты и не могут обеспечить достаточное количество кислорода, вызывая затруднения дыхания. Обычно поражаются недоношенные дети.

Он также известен как детский респираторный дистресс-синдром, болезнь гиалиновых мембран или болезнь легких, вызванная дефицитом сурфактанта.

Несмотря на похожее название, NRDS не имеет отношения к острому респираторному дистресс-синдрому (ARDS).

Почему это происходит

NRDS обычно возникает, когда легкие ребенка не производят достаточно сурфактанта.

Это вещество, состоящее из белков и жиров, помогает поддерживать надувание легких и предотвращает их коллапс.

Ребенок обычно начинает вырабатывать сурфактант где-то между 24 и 28 неделями беременности.

Большинство младенцев производят достаточно, чтобы нормально дышать к 34-й неделе.

Если ваш ребенок родился преждевременно, у него может не хватить сурфактанта в легких.

Иногда NRDS поражает недоношенных детей.

Например, когда:

  • мать больна сахарным диабетом
  • ребенок с недостаточным весом
  • Легкие ребенка не развиваются должным образом

Примерно у половины всех детей, рожденных на сроке от 28 до 32 недель беременности, развивается NRDS.

В последние годы количество недоношенных детей, рожденных с NRDS, сократилось за счет инъекций стероидов, которые можно делать матерям во время преждевременных родов.

Симптомы NRDS

Симптомы NRDS часто заметны сразу после рождения и ухудшаются в течение следующих нескольких дней.

Они могут включать:

  • Губы, пальцы рук и ног синего цвета
  • быстрое, поверхностное дыхание
  • расширяющиеся ноздри
  • хрюканье при дыхании

Если вы не в больнице во время родов и заметили симптомы NRDS у своего ребенка, немедленно позвоните по номеру 999 и попросите скорую помощь.

Диагностика NRDS

Для диагностики NRDS и исключения других возможных причин можно использовать ряд тестов.

Сюда входят:

  • медицинский осмотр
  • анализов крови для измерения количества кислорода в крови ребенка и проверки на наличие инфекции
  • Пульсоксиметрический тест для измерения количества кислорода в крови ребенка с помощью датчика, прикрепленного к его пальцу, уху или пальцу ноги
  • рентген грудной клетки для выявления характерного мутного вида легких в NRDS

Лечение NRDS

Основная цель лечения NRDS — помочь ребенку дышать.

Лечение до рождения

Если предполагается, что вы подвержены риску родов до 34 недели беременности, лечение NRDS можно начать до родов.

Вам могут сделать инъекцию стероидов до родов. Вторая доза обычно вводится через 24 часа после первой.

Стероиды стимулируют развитие легких ребенка. По оценкам, лечение помогает предотвратить NRDS у трети преждевременных родов.

Вам также могут предложить сульфат магния, чтобы снизить риск проблем развития, связанных с ранним рождением.

Если вы принимаете сульфат магния более 5–7 дней или несколько раз во время беременности, вашему новорожденному ребенку могут быть предложены дополнительные проверки. Это связано с тем, что длительное употребление сульфата магния во время беременности в редких случаях было связано с проблемами костей у новорожденных.

Лечение после родов

Ваш ребенок может быть переведен в специализированное отделение для недоношенных детей (неонатальное отделение).

Если симптомы легкие, им может потребоваться только дополнительный кислород.Обычно его вводят в нос через инкубатор или через трубку.

Если симптомы более серьезны, вашего ребенка подключат к дыхательному аппарату (аппарату искусственной вентиляции легких), чтобы либо поддержать, либо взять на себя его дыхание.

Эти процедуры часто начинают сразу же в родильном зале перед переводом в неонатальное отделение.

Вашему ребенку также могут дать дозу искусственного сурфактанта, обычно через дыхательную трубку.

Данные свидетельствуют о том, что раннее лечение в течение 2 часов после родов более полезно, чем если лечение откладывается.

Им также будут давать жидкости и питание через трубку, подсоединенную к вене.

Некоторым детям с NRDS требуется помощь с дыханием только в течение нескольких дней. Но некоторым, обычно рожденным крайне преждевременно, может потребоваться поддержка в течение недель или даже месяцев.

Недоношенные дети часто имеют несколько проблем, из-за которых они лежат в больнице, но в целом они достаточно здоровы, чтобы вернуться домой к исходной ожидаемой дате родов.

Продолжительность пребывания вашего ребенка в больнице будет зависеть от того, насколько рано он родился.

Осложнения NRDS

Большинство младенцев с NRDS можно успешно вылечить, хотя у них высок риск развития дальнейших проблем в более позднем возрасте.

Утечка воздуха

Иногда воздух может выходить из легких ребенка и застревать в его грудной клетке. Это называется пневмотораксом.

Воздушный карман оказывает дополнительное давление на легкие, вызывая их коллапс и приводя к дополнительным проблемам с дыханием.

Утечки воздуха можно устранить, вставив трубку в грудную клетку, чтобы позволить захваченному воздуху выйти.

Внутреннее кровотечение

Младенцы с NRDS могут иметь кровотечение в легких (легочное кровотечение) и головном мозге (кровоизлияние в мозг).

Кровотечение в легкие лечится давлением воздуха из аппарата ИВЛ для остановки кровотечения и переливанием крови.

Кровотечение в мозг довольно часто встречается у недоношенных детей, но большинство кровотечений легкие и не вызывают долгосрочных проблем.

Рубцевание легкого

Иногда вентиляция (начатая в течение 24 часов после рождения) или сурфактант, используемый для лечения NRDS, вызывают рубцевание легких ребенка, что влияет на его развитие.

Это рубцевание легких называется бронхолегочной дисплазией (БЛД).

Симптомы ПРЛ включают учащенное поверхностное дыхание и одышку.

Младенцам с тяжелым ПРЛ обычно требуется дополнительный кислород из трубок в нос, чтобы помочь им дышать.

Это обычно прекращается через несколько месяцев, когда легкие заживают.

Но детям с ПРЛ могут потребоваться регулярные лекарства, такие как бронходилататоры, чтобы помочь расширить дыхательные пути и облегчить дыхание.

Нарушения развития

Если мозг ребенка поврежден во время NRDS, либо из-за кровотечения, либо из-за недостатка кислорода, это может привести к длительным нарушениям развития, таким как трудности в обучении, проблемы с движением, нарушение слуха и нарушение зрения.

Но эти проблемы развития обычно не являются серьезными.Например, одно исследование показало, что 3 из 4 детей с проблемами развития имеют лишь легкую инвалидность, что не должно мешать им вести нормальную взрослую жизнь.

Последняя проверка страницы: 13 февраля 2018 г.
Срок следующей проверки: 13 февраля 2021 г.

Новорожденный респираторный дистресс — Американский семейный врач

1. Эдвардс, МО, Котеча SJ, Котеча С. Дыхательная недостаточность у доношенного новорожденного. Педиатр Респир Ред. .2013; 14 (1): 29–36 ….

2. Респираторный дистресс-синдром. В: Schraufnagel DE, Kell B, eds. Дыхание в Америке: болезни, прогресс и надежда. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Американское торакальное общество; 2010: 197–205.

3. Верклан М.Т. Итак, он немного преждевременно … в чем дело? Crit Care Nurs Clin North Am . 2009. 21 (2): 149–161.

4. Йодер Б.А., Гордон MC, Барт WH младший Поздние преждевременные роды: меняет ли меняющаяся акушерская парадигма эпидемиологию респираторных осложнений? Акушерский гинекол .2008. 111 (4): 814–822.

5. Ashraf-Ganjoei T, Мирзаи Ф, Анари-Дохт Ф. Взаимосвязь между дородовым уходом и исходом беременности при беременности с низким риском. Открыть J Obstet Gynecol . 2011; 1: 109–112.

6. Статчфилд П., Уитакер Р., Рассел I; Группа исследователей дородовых стероидов для срочного планового кесарева сечения (ASTECS). Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресса у новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ . 2005; 331 (7518): 662.

7. Американский колледж акушеров и гинекологов; Общество медицины матери и плода. Консенсуса по акушерской помощи нет. 1: безопасная профилактика первичного кесарева сечения. Акушерский гинекол . 2014. 123 (3): 693–711.

8. Hermansen CL, Lorah KN. Респираторный дистресс у новорожденного. Ам Фам Врач . 2007. 76 (7): 987–994.

9. Джоб А. Х., Банджалари Э.Бронхолегочная дисплазия. Am J Respir Crit Care Med . 2001. 163 (7): 1723–1729.

10. Бхандари А, Бхандари В. Бронхолегочная дисплазия: новости. Индийский Дж. Педиатр . 2007. 74 (1): 73–77.

11. Мерфи К., Вайнер Дж. Использование количества лейкоцитов в оценке раннего неонатального сепсиса. Pediatr Infect Dis J . 2012; 31 (1): 16–19.

12. Химаюн М, Ахмад С, Расул А.Роль С-реактивного белка в раннем неонатальном сепсисе. Интернет J Педиатр Неонатол . 2009; 11 (2). http://ispub.com/IJPN/11/2/5613. По состоянию на 14 сентября 2014 г.

13. Saugstad OD, Рамджи С, Солл РФ, г. Венто М. Реанимация новорожденных 21% или 100% кислородом: обновленный систематический обзор и метаанализ. Неонатология . 2008. 94 (3): 176–182.

14. Доусон JA, Камлин КО, Вонг С, и другие.Насыщение кислородом и частота сердечных сокращений во время реанимации младенцев <30 недель беременности воздухом или 100% кислородом в родильном зале. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009; 94 (2): F87 – F91.

15. Buckmaster AG, Арнольда Г, Райт И.М., Фостер JP, Хендерсон-Смарт Диджей. Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях для младенцев с респираторным дистресс-синдромом в центрах нетретичного ухода: рандомизированное контролируемое исследование [опубликованная поправка появилась в Pediatrics.2008; 121 (6): 1301]. Педиатрия . 2007. 120 (3): 509–518.

16. Менесес Дж., Бхандари V, Alves JG. Носовая интермиттирующая вентиляция с положительным давлением в сравнении с назальным постоянным положительным давлением в дыхательных путях у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ. Arch Pediatr Adolesc Med . 2012. 166 (4): 372–376.

17. Verlato G, Cogo PE, Бенетти Э, Гомирато С, Гуччиарди А, Карниелли В.П.Кинетика сурфактанта при респираторных заболеваниях новорожденного. J Matern Fetal Neonatal Med . 2004; 16 (приложение 2): 21–24.

18. Cogo PE, Факко М, Симонато М, и другие. Дозирование свиного сурфактанта: влияние на кинетику и газообмен при респираторном дистресс-синдроме. Педиатрия . 2009; 124 (5): e950 – e957.

19. Стивенс Т.П., и другие. Раннее введение сурфактанта с короткой вентиляцией vs.селективный сурфактант и непрерывная искусственная вентиляция легких для недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом или с риском его возникновения Кокрановская база данных Syst Rev . 2007; (4): CD003063.

20. Полин РА, Карло WA; Комитет по плодам и новорожденным; Американская академия педиатрии. Заместительная сурфактантная терапия для недоношенных и доношенных новорожденных с респираторной недостаточностью. Педиатрия . 2014; 133 (1): 156–163.

21. Макколл Е.М., Альдердиче Ф.А., Халлидей Х.Л., Дженкинс Дж. Г., Вохра С.Вмешательства для предотвращения переохлаждения при рождении у недоношенных детей и / или новорожденных с низкой массой тела. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; (3): CD004210.

22. Моррисон Дж. Дж., Ренни Дж. М., Милтон П.Дж. Заболеваемость респираторными заболеваниями новорожденных и способ родоразрешения в срок: влияние сроков планового кесарева сечения. Br J Obstet Gynaecol . 1995. 102 (2): 101–106.

23. Шаубель Д., Йохансен H, Датта М, Desmeules M, Беккер А, Мао Ю.Характеристики новорожденных как факторы риска дошкольной астмы. Дж Астма . 1996. 33 (4): 255–264.

24. Бирнкрант DJ, Пиконе С, Марковиц В, Эль Хвад М, Шен WH, Тафари Н. Ассоциация преходящего тахипноэ новорожденных и детской астмы. Пульмонол Педиатр . 2006. 41 (10): 978–984.

25. Рамачандраппа А, Джайн Л. Плановое кесарево сечение: его влияние на респираторный исход у новорожденных. Клин Перинатол . 2008. 35 (2): 373–393.

26. Бурбон JR, Франсуаль Дж, Маньи Дж. Ф., Линденбаум А, Лелюк Р, Дехан М. Изменения фосфолипидного состава аспиратов трахеи новорожденных с заболеванием гиалиновой мембраны или преходящим тахипноэ. Clin Chim Acta . 1990. 189 (1): 87–94.

27. Мачадо Л.Ю., Fiori HH, Baldisserotto M, Рамос Гарсия ПК, Vieira AC, Fiori RM.Дефицит сурфактанта при преходящем тахипноэ новорожденных. J Педиатр . 2011. 159 (5): 750–754.

28. Chang JY, Ким ЧР, Ким EA, Ким К.С. Прогнозируемые факторы риска и клиническое течение длительного преходящего тахипноэ у новорожденных. Корейский J Pediatr . 2010. 53 (3): 349–357.

29. Бекдас М, Гоксугур С.В., Кучукбайрак Б. Причины длительного преходящего тахипноэ у новорожденного: перекрестное исследование в родильном доме Турции. Юго-Восточная Европа Health Sci J . 2013. 3 (2): 152–158.

30. Асенджо М. Визуализация преходящего тахипноэ у новорожденных. Medscape. http://www.emedicine.com/radio/topic710.htm. По состоянию на 14 сентября 2015 г.

31. Kassab M, Хриесат WM, Бавади Х, Анабрис Дж. Фуросемид при преходящем тахипноэ у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (6): CD003064.

32. Страуструп А, Trasande L, Holzman IR.Рандомизированное контролируемое испытание ограничительной инфузионной терапии при преходящем тахипноэ у новорожденных. J Педиатр . 2012; 160 (1): 38–43.

33. Ким М.Дж., Ю ДжХ, Юнг Дж.А., Бюн С.Ю. Эффекты ингаляционного альбутерола при преходящем тахипноэ у новорожденных. Allergy Asthma Immunol Res . 2014. 6 (2): 126–130.

34. Abughalwa M, Таха С, Шараф Н, Салама Х. Антибактериальная терапия при классическом преходящем тахипноэ новорожденных: необходимое лечение или нет? Перспективное исследование. Неонатология сегодня . 2012; 7 (6): 1–11.

35. Анадкат АО, Кузневича МВт, Чаудхари Б.П., Коул Ф.С., Хамвас А. Повышенный риск респираторного дистресса у белых, мужских, недоношенных и доношенных детей. Дж Перинатол . 2012. 32 (10): 780–785.

36. Mimouni FB, Мимуни Г, Бентал Я. Ведение новорожденных от матери с диабетом. Педиатрическая терапия . 2013; 4 (1): 1–4.

37. Паренхиматозная болезнь легких. Оклендский окружной совет здравоохранения. http://www.adhb.govt.nz/newborn/TeachingResources/Radiology/LungParenchyma.htm. По состоянию на 14 сентября 2015 г.

38. Koivisto M, Марттила Р., Саарела Т, Покела М.Л., Валкама А.М., Холлман М. Свистящее дыхание и повторная госпитализация в первые два года жизни после респираторного дистресс-синдрома новорожденных. J Педиатр . 2005. 147 (4): 486–492.

39.Сладкий DG, Карниелли V, Грейзен Джи, и другие.; Европейская ассоциация перинатальной медицины. Европейское консенсусное руководство по ведению неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей — обновление 2013 г. Неонатология . 2013. 103 (4): 353–368.

40. Чудо X, Ди Ренцо ГК, Старк А, Фанаров А, Карбонелл-Эстрани X, Saling E; Координаторы рабочей группы Всемирной ассоциации перинатальной медицины по недоношенным детям.Руководство по применению антенатальных кортикостероидов при внутриутробном созревании. Дж Перинат Мед . 2008. 36 (3): 191–196.

41. Oyelese Y, Кулин А, Анант CV, Каминский Л.М., Винцилеос А, Smulian JC. Окрашенные меконием околоплодные воды во время беременности и неонатальный кислотно-щелочной статус. Акушерский гинекол . 2006. 108 (2): 345–349.

42. Dargaville PA, Copnell B; Сеть новорожденных Австралии и Новой Зеландии.Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исходы. Педиатрия . 2006. 117 (5): 1712–1721.

43. Wiswell TE, Гэннон СМ, Джейкоб Дж, и другие. Ведение родильного отделения новорожденного с явно выраженным здоровьем, окрашенным меконием: результаты многоцентрового международного совместного исследования. Педиатрия . 2000; 105 (1 pt 1): 1–7.

44. Jesitus J. Сепсис: новорожденные требуют повышенной подозрительности, быстрых действий.1 января 2015 года. Современная педиатрия. http://con Contemporarypediatrics.modernmedicine.com/con Contemporary-pediatrics/news/sepsis-neonates-require-high-suspicion-quick-action. По состоянию на 9 октября 2015 г.

45. Ohlsson A, Шах В.С. Антибиотики во время родов для лечения известной материнской колонизации стрептококками группы B. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014; (6): CD007467.

46. Ангстетра Д, Фергюсон Дж., Джайлз В.Б. Проведение всеобщего скрининга на стрептококки группы B (GBS) в соответствии с протоколом управления рисками приводит к снижению заболеваемости GBS с ранним началом в акушерском отделении третичного уровня. Aust N Z J Obstet Gynaecol . 2007. 47 (5): 378–382.

47. Пуополо КМ, Дрейпер Д, Wi S, и другие. Оценка вероятности неонатальной ранней инфекции на основе материнских факторов риска. Педиатрия . 2011; 128 (5): e1155 – e1163.

48. Циалла Ц, Боргези А, Серра Джи, Стронати М, Корселло Г. Антимикробная терапия в отделении интенсивной терапии новорожденных. Итал Дж. Педиатр .2015; 41: 27.

49. Али Х, Массаро А, Acun C, Озен М. Пневмоторакс у новорожденного: клиника, факторы риска и исходы. J Matern Fetal Neonatal Med . 2014. 27 (4): 402–406.

50. Steinhorn RH. Легочная гипертензия новорожденных. Pediatr Crit Care Med . 2010; 11 (2 доп.): S79 – S84.

51. Хайбрехтс К.Ф., Бейтман Б.Т., Пальмстен К, и другие. Использование антидепрессантов на поздних сроках беременности и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденного. JAMA . 2015; 313 (21): 2142–2151.

52. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Врожденные пороки сердца. Данные и статистика. http://www.cdc.gov/ncbddd/heartdefects/data.html. Проверено 18 июня 2015 г.

53. Себелиус К. Письмо министра здравоохранения и социальных служб. Сентябрь 2011 г. http://www.hrsa.gov/advisorycommittees/mchbadvisory/heritabledisorders/recommendations/correspondence/cyanoticheartsecre09212011.pdf. По состоянию на 7 июля 2015 г.

54.де-Валь Гранелли А, Веннергрен М, Сандберг К, и другие. Влияние скрининга пульсоксиметрии на выявление протоковозависимых врожденных пороков сердца: шведское проспективное скрининговое исследование с участием 39 821 новорожденного. BMJ . 2009; 338: а3037.

55. Петерсон С, Гроссе SD, Остер МЭ, Олни Р.С., Cassell CH. Экономическая эффективность рутинного скрининга на критические врожденные пороки сердца у новорожденных в США. Педиатрия . 2013; 132 (3): e595 – e603.

Респираторный дистресс

Доктор Виктория Каин рассказывает о некоторых наиболее распространенных состояниях, связанных с респираторным дистрессом у новорожденных, включая RDS, TTN и пневмонию.

Респираторная недостаточность часто встречается у новорожденных, особенно недоношенных. Давайте начнем с обзора нормального дыхания ребенка в этом первом видео.

Это дополнительное видео, размещенное на YouTube.

Какие ваши наблюдения? Как бы вы описали своими словами, как выглядит и звучит нормальный паттерн дыхания?

Как звучит респираторный дистресс?

По сравнению с первым видео, послушайте респираторный дистресс, который испытывает этот доношенный ребенок.Какие различия вы заметили?

Это дополнительное видео, размещенное на YouTube.

Давайте кратко рассмотрим наиболее распространенные респираторные заболевания, с которыми вы, вероятно, столкнетесь при обследовании новорожденного.

Респираторный дистресс-синдром (RDS)

RDS чаще всего возникает у недоношенных детей, в первую очередь из-за недостаточности липопротеина, вырабатываемого альвеолярными клетками типа II, называемого сурфактантом . Поверхностно-активное вещество — это скользкое вещество, которое действует как моющее средство на альвеол в легких.Альвеолы ​​- это крошечные воздушные мешочки в легких. Сурфактант предотвращает коллапс легких в конце каждого вдоха. Чем более недоношенный ребенок, тем меньше в нем доступно сурфактанта. К сожалению, запасы сурфактанта быстро истощаются после рождения. Низкий уровень сурфактанта может вызвать у новорожденного глубокий респираторный дистресс и характерный хрюкающий звук, когда новорожденный пытается создать «конечное» давление в легких, чтобы предотвратить образование альвеол. рушится. Новорожденный быстро истощается.Младенцам с РДС можно вводить сурфактант непосредственно в легкие, что может помочь снизить тяжесть заболевания как у недоношенных, так и у доношенных детей. В следующем видео-примере послушайте характерное «кряхтение» этого ребенка. Перед воспроизведением, пожалуйста, имейте в виду, что смотреть этот клип довольно неприятно.

Это дополнительное видео, размещенное на YouTube.

Преходящее тахипноэ у новорожденных (TTN)

Это распространенное состояние также известно как «влажное легкое». Это одно из наиболее распространенных респираторных заболеваний у новорожденных.Это происходит из-за недостаточного или замедленного клиренса альвеолярной жидкости плода. К счастью, состояние проходит самостоятельно и обычно проходит в течение 48-72 часов. В это время младенцам может потребоваться кислородная терапия.

Пневмония

Пневмония (легочная инфекция) обычно лечатся при уходе за новорожденными, особенно в развивающихся странах. Бактериальные, вирусные и грибковые агенты могут вызывать пневмонию. Пневмония вызывает респираторный дистресс, а также проблемы в других системах организма из-за воспаления и инфекции.

Ваша задача

Оставьте свои комментарии о различиях, которые вы можете видеть и слышать между нормальным дыханием у новорожденного и ребенка с респираторной недостаточностью. Также не стесняйтесь делиться своими историями и опытом о респираторных заболеваниях у новорожденных.
Ссылки
Kain, V. & Mannix, T. (2018). Неонатальный уход в Австралии и Новой Зеландии, 1-е издание. Австралия: Эльзевир.

Детский респираторный дистресс-синдром (болезнь гиалиновой мембраны)

Болезнь гиалиновых мембран (HMD), также называемая респираторным дистресс-синдромом (RDS), — это состояние, при котором младенцам требуется дополнительный кислород и помогает дышать.

  • HMD — одна из наиболее частых проблем, возникающих у недоношенных детей.
  • Чем более недоношенный ребенок, тем выше риск и тяжелее HMD.
  • HMD обычно ухудшается в течение первых 48-72 часов, а затем улучшается с лечением.
  • Более 90 процентов младенцев с HMD выживают.

В детской больнице Бостона мы заботимся о новорожденных, нуждающихся в интенсивной медицинской помощи, в специальном отделении больницы, которое называется отделением интенсивной терапии новорожденных (NICU).Отделение интенсивной терапии сочетает в себе передовые технологии и обученных специалистов для оказания специализированной помощи самым маленьким пациентам.

Что вызывает HMD?

HMD возникает, когда в легких недостаточно вещества, называемого сурфактантом. Поверхностно-активное вещество производится клетками дыхательных путей и состоит из фосфолипидов и белка. Он начинает вырабатываться у плода примерно на 24–28 неделе беременности и обнаруживается в околоплодных водах между 28 и 32 неделями. Примерно к 35 неделе беременности у большинства детей вырабатывается достаточное количество сурфактанта.

Что делает ПАВ?

В здоровых легких сурфактант попадает в ткани легких, где он помогает снизить поверхностное натяжение в дыхательных путях, что помогает держать альвеолы ​​легких (воздушные мешочки) открытыми. Когда сурфактанта не хватает, крошечные альвеолы ​​разрушаются с каждым вдохом. Когда альвеолы ​​схлопываются, поврежденные клетки собираются в дыхательных путях, что затрудняет дыхание. Эти клетки называются гиалиновыми мембранами. Ваш ребенок все больше и больше работает над дыханием, пытаясь повторно надуть сжатые дыхательные пути.

По мере того, как функция легких вашего ребенка снижается, в кровь поступает меньше кислорода и накапливается больше углекислого газа. Это может привести к ацидозу (повышенному содержанию кислоты в крови), состоянию, которое может повлиять на другие органы тела. Без лечения ваш ребенок устает, пытаясь дышать, и в конце концов сдается. Вместо этого работу по дыханию должен выполнять механический вентилятор (дыхательный аппарат).

Какие факторы определяют прогресс HMD?

Течение болезни с HMD зависит от размера и гестационного возраста вашего ребенка, тяжести заболевания, наличия инфекции, наличия у вашего ребенка открытого артериального протока (сердечное заболевание) и от того, нуждается ли он в нем. механическая помощь дышать.

На кого влияет HMD?

HMD встречается примерно у 60-80 процентов детей, рожденных до 28 недель беременности, но только у 15-30 процентов детей, родившихся между 32 и 36 неделями. Около 25 процентов детей, рожденных на сроке 30 недель, развивают HMD, достаточно серьезную, чтобы им потребовался искусственный вентилятор (дыхательный аппарат).

Хотя большинство детей с HMD рождаются недоношенными, на вероятность развития болезни могут влиять другие факторы. К ним относятся следующие:

  • Кавказские младенцы или младенцы мужского пола
  • предыдущее рождение ребенка с головной болью
  • Кесарево сечение
  • перинатальная асфиксия (нехватка воздуха непосредственно перед, во время или после родов)
  • холодовой стресс (состояние, подавляющее выработку поверхностно-активного вещества)
  • Инфекция перинатальная
  • многоплодных родов (многоплодные дети часто бывают недоношенными)
  • младенцев от матерей с диабетом (слишком много инсулина в организме ребенка из-за материнского диабета может задержать выработку сурфактанта)
  • Младенцы с открытым артериальным протоком

Каковы симптомы HMD?

Хотя каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному, некоторые из наиболее распространенных симптомов HMD включают:

  • затрудненное дыхание при рождении, которое постепенно ухудшается
  • цианоз (синяя окраска)
  • Расширение ноздрей
  • тахипноэ (учащенное дыхание)
  • хрюканье при дыхании
  • втягивание грудной клетки (втягивание ребер и грудины во время

Симптомы HMD обычно достигают пика к третьему дню и могут быстро исчезнуть, когда у вашего ребенка начинается диурез (выделяется избыток воды с мочой) и ему требуется меньше кислорода и механической помощи для дыхания.

Какие осложнения связаны с HMD?

У вашего ребенка могут развиться осложнения болезни или проблемы как побочные эффекты лечения. Как и в случае с любым другим заболеванием, более тяжелые случаи часто имеют больший риск осложнений. Некоторые осложнения, связанные с HMD, включают следующее:

  • утечки воздуха из тканей легкого, например:
  • pneumomediastinum — утечка воздуха в средостение (пространство между двумя плевральными мешками, содержащими легкие).
  • пневмоторакс — утечка воздуха в пространство между грудной стенкой и наружными тканями легких
  • пневмоперикард — утечка воздуха в мешочек, окружающий сердце
  • Интерстициальная эмфизема легких (ПИЭ) — воздух просачивается и застревает между альвеолами, крошечными воздушными мешочками легких
  • хроническая болезнь легких, иногда называемая бронхолегочной дисплазией

Можно ли предотвратить HMD?

Лучший способ предотвратить HMD — это предотвратить преждевременные роды.

Добавить комментарий